Wyjaśniono niektóre kluczowe zmiany w szlaku hemostazy, niektóre mają skłonność do krwawień, a inne do krzepnięcia (ryc. 1).W przypadku stabilnej marskości wątroby układ zostanie przywrócony do równowagi z powodu czynników rozregulowanych, ale równowaga ta jest niestabilna i będą na nią znacząco wpływać inne czynniki, takie jak objętość krwi, infekcja ogólnoustrojowa i czynność nerek.Małopłytkowość może być najczęstszą zmianą patologiczną wynikającą z hipersplenizmu i zmniejszonej trombopoetyny (TPO).Opisano również dysfunkcję płytek krwi, ale te zmiany przeciwzakrzepowe zostały znacząco zrównoważone przez wzrost śródbłonkowego czynnika von Willebranda (vWF).Podobnie zmniejszenie poziomu czynników prokoagulacyjnych pochodzenia wątrobowego, takich jak czynniki V, VII i X, prowadzi do wydłużenia czasu protrombinowego, ale jest to znacząco równoważone przez zmniejszenie poziomu czynników antykoagulacyjnych pochodzenia wątrobowego (zwłaszcza białka C).Ponadto podwyższony poziom czynnika VIII pochodzenia śródbłonkowego i niski poziom białka C prowadzą do stanu stosunkowo nadkrzepliwości.Zmiany te, w połączeniu ze względnym zastojem żylnym i uszkodzeniem śródbłonka (triada Virchowa), doprowadziły do ​​synergistycznej progresji PVT i sporadycznej DVT u pacjentów z marskością wątroby.Krótko mówiąc, szlaki hemostatyczne marskości wątroby często ulegają przywróceniu równowagi w sposób niestabilny, a postęp choroby może przechylić się w dowolnym kierunku.

Odniesienie: O'Leary JG, Greenberg CS, Patton HM, Caldwell SH.AGA Aktualizacja praktyki klinicznej: Koagulacja w marskości wątroby.Gastroenterology.2019,157(1):34-43.e1.doi:10.1053/j.gastro.2019.03.070 .