W prawidłowej ciąży pojemność minutowa serca wzrasta, a opór obwodowy maleje wraz ze wzrostem wieku ciążowego.Powszechnie uważa się, że pojemność minutowa serca zaczyna wzrastać w 8–10 tygodniu ciąży i osiąga maksimum w 32–34 tygodniu ciąży, czyli o 30–45% więcej niż u osób niebędących w ciąży i utrzymuje się na tym poziomie do dostawa.Zmniejszenie obwodowego oporu naczyniowego powoduje zmniejszenie ciśnienia tętniczego, znaczne obniżenie ciśnienia rozkurczowego i zwiększenie różnicy ciśnień tętna.Od 6 do 10 tygodnia ciąży objętość krwi kobiet w ciąży wzrasta wraz ze wzrostem wieku ciążowego i wzrasta o około 40% pod koniec ciąży, ale wzrost objętości osocza znacznie przekracza liczbę czerwonych krwinek, osocza wzrasta o 40% do 50%, a liczba czerwonych krwinek wzrasta o 10% do 15%.Dlatego w prawidłowej ciąży krew jest rozcieńczona, co objawia się zmniejszoną lepkością krwi, obniżonym hematokrytem i zwiększoną szybkością sedymentacji erytrocytów [1].

Wszystkie czynniki krzepnięcia krwi Ⅱ, Ⅴ, VII, Ⅷ, IX i Ⅹ zwiększają się w czasie ciąży i mogą osiągnąć 1,5 do 2,0 razy więcej niż normalnie w środkowej i późnej ciąży, a aktywność czynników krzepnięcia Ⅺ i  spada.Fibrynopeptyd A, fibrynopeptyd B, trombinogen, czynnik płytkowy Ⅳ i fibrynogen znacznie wzrosły, podczas gdy antytrombina Ⅲ oraz białko C i białko S spadły.W czasie ciąży czas protrombinowy i czas częściowej protrombinowej aktywowanej ulegają skróceniu, a zawartość fibrynogenu w osoczu znacznie wzrasta, co w trzecim trymestrze może wzrosnąć do 4-6 g/l, czyli o około 50% więcej niż u kobiet niebędących w ciąży. okres.Ponadto zwiększyło się stężenie plazminogenu, wydłużył się czas rozpuszczania euglobuliny, a zmiany krzepniczo-antykoagulacyjne wprowadziły organizm w stan nadkrzepliwości, co sprzyjało skutecznej hemostazie po odklejeniu się łożyska w czasie porodu.Ponadto inne czynniki powodujące nadkrzepliwość w czasie ciąży obejmują wzrost całkowitego cholesterolu, fosfolipidów i triacylogliceroli we krwi, a androgeny i progesteron wydzielane przez łożysko zmniejszają działanie niektórych inhibitorów krzepnięcia krwi, łożyska, macicy doczesnej i zarodków.Obecność substancji tromboplastynowych itp. może powodować nadkrzepliwość krwi, a zmiana ta nasila się wraz ze wzrostem wieku ciążowego.Umiarkowana hiperkoagulacja jest fizjologicznym środkiem ochronnym, który jest korzystny dla utrzymania odkładania się fibryny w tętnicach, ścianie macicy i kosmkach łożyska, pomaga w utrzymaniu integralności łożyska i tworzeniu skrzepliny w wyniku strippingu oraz ułatwia szybką hemostazę podczas porodu i po porodzie., jest ważnym mechanizmem zapobiegania krwotokowi poporodowemu.W tym samym czasie krzepnięcia, wtórne działanie fibrynolityczne zaczyna również usuwać skrzepliny w tętnicach spiralnych macicy i zatokach żylnych oraz przyspieszać regenerację i naprawę endometrium [2].

Jednak stan nadkrzepliwości może również powodować wiele powikłań położniczych.Badania ostatnich lat wykazały, że wiele kobiet w ciąży jest podatnych na zakrzepicę.Ten stan chorobowy, jakim jest choroba zakrzepowo-zatorowa u kobiet w ciąży, spowodowana defektami genetycznymi lub nabytymi czynnikami ryzyka, takimi jak białka antykoagulacyjne, czynniki krzepnięcia i białka fibrynolityczne, nazywa się zakrzepicą.(trombofilia), znana również jako stan prozakrzepowy.Ten stan prozakrzepowy niekoniecznie prowadzi do choroby zakrzepowej, ale może prowadzić do niekorzystnych wyników ciąży z powodu braku równowagi w mechanizmach krzepnięcia, przeciwzakrzepowych lub aktywności fibrynolitycznej, mikrozakrzepicy tętnic spiralnych lub kosmków macicznych, skutkującej słabą perfuzją łożyska, a nawet zawałem, takim jak stan przedrzucawkowy odklejenie się łożyska, zawał łożyska, rozsiane wykrzepianie wewnątrznaczyniowe (DIC), ograniczenie wzrostu płodu, poronienia nawracające, poród martwy i przedwczesny poród itp. mogą w ciężkich przypadkach prowadzić do śmierci matki i okresu okołoporodowego.