Dlaczego należy wykrywać D-dimer, FDP u pacjentów z chorobami układu krążenia i naczyń mózgowych?
1. Do regulacji siły antykoagulacyjnej można zastosować D-dimer.
(1) Zależność poziomu D-dimerów od zdarzeń klinicznych podczas leczenia przeciwzakrzepowego u pacjentów po mechanicznej wymianie zastawki serca.
Grupa leczona antykoagulacją pod kontrolą D-dimerów skutecznie równoważyła bezpieczeństwo i skuteczność terapii przeciwzakrzepowej, a częstość występowania różnych zdarzeń niepożądanych była znacznie niższa niż w grupie kontrolnej stosującej antykoagulację standardową i o niskiej intensywności.
(2) Powstawanie mózgowej zakrzepicy żylnej (CVT) jest ściśle związane z tworzeniem się skrzepliny.
Wytyczne dotyczące diagnostyki i leczenia zakrzepicy żył wewnętrznych i zatok żylnych (CVST)
Budowa zakrzepowa: PC, PS, AT-lll, ANA, LAC, HCY
Mutacja genu: gen protrombiny G2020A, czynnik krzepnięcia LeidenV
Czynniki predysponujące: okres okołoporodowy, środki antykoncepcyjne, odwodnienie, uraz, operacja, infekcja, nowotwór, utrata masy ciała.
2. Wartość łączonej detekcji D-dimeru i FDP w chorobach układu krążenia i naczyń mózgowych.
(1) Wzrost D-dimerów (większy niż 500 ug/l) jest pomocny w diagnostyce CVST.Normalność nie wyklucza CVST, szczególnie w CVST z izolowanym bólem głowy, który pojawił się niedawno.Może być stosowany jako jeden ze wskaźników diagnozy CVST.D-dimer wyższy niż prawidłowy może być stosowany jako jeden ze wskaźników diagnostycznych CVST (zalecenie poziom III, dowód poziom C).
(2) Wskaźniki wskazujące na skuteczną terapię trombolityczną: Monitorowanie D-dimerów znacznie wzrosło, a następnie stopniowo spadało;FDP znacznie wzrósł, a następnie stopniowo spadał.Te dwa wskaźniki stanowią bezpośrednią podstawę skutecznej terapii trombolitycznej.
Pod wpływem leków trombolitycznych (SK, UK, rt-PA itp.) zatory w naczyniach krwionośnych ulegają szybkiemu rozpuszczeniu, a stężenie D-dimerów i FDP w osoczu znacznie wzrasta, co zwykle utrzymuje się przez 7 dni.W trakcie leczenia, jeśli dawka leków trombolitycznych jest niewystarczająca i skrzeplina nie jest całkowicie rozpuszczona, po osiągnięciu wartości szczytowych stężenie D-dimeru i FDP będzie nadal wysokie;Według statystyk częstość występowania krwawień po leczeniu trombolitycznym wynosi od 5 do 30%.Dlatego u pacjentów z chorobami zakrzepowymi należy opracować ścisły schemat leczenia, monitorować w czasie rzeczywistym aktywność krzepnięcia osocza i aktywność fibrynolityczną oraz dobrze kontrolować dawkę leków trombolitycznych.Można zauważyć, że dynamiczne wykrywanie zmian stężenia D-dimeru i FDP przed, w trakcie i po leczeniu podczas trombolizy ma dużą wartość kliniczną w monitorowaniu skuteczności i bezpieczeństwa leków trombolitycznych.
Dlaczego pacjenci z chorobami serca i naczyń mózgowych powinni zwracać uwagę na AT?
Niedobór antytrombiny (AT) Antytrombina (AT) odgrywa ważną rolę w hamowaniu tworzenia się skrzeplin, nie tylko hamuje trombinę, ale także hamuje czynniki krzepnięcia, takie jak IXa, Xa, Xla, Xlla i Vlla.Połączenie heparyny i AT jest ważną częścią leczenia przeciwzakrzepowego AT.W obecności heparyny działanie przeciwzakrzepowe AT może wzrosnąć tysiące razy.Aktywność AT, zatem AT jest substancją niezbędną w procesie przeciwzakrzepowym heparyny.
1. Oporność na heparynę: Kiedy aktywność AT spada, działanie przeciwzakrzepowe heparyny jest znacznie zmniejszone lub staje się nieaktywne.Dlatego przed leczeniem heparyną konieczne jest poznanie poziomu AT, aby zapobiec niepotrzebnemu leczeniu dużymi dawkami heparyny i leczeniu, które byłoby nieskuteczne.
W wielu doniesieniach literaturowych wartość kliniczna D-dimerów, FDP i AT znajduje odzwierciedlenie w chorobach sercowo-naczyniowych i naczyniowo-mózgowych, co może pomóc we wczesnej diagnostyce, ocenie stanu i ocenie rokowania choroby.
2. Badania przesiewowe pod kątem etiologii trombofilii: U pacjentów z trombofilią objawy kliniczne obejmują masywną zakrzepicę żył głębokich i nawracającą zakrzepicę.Badania przesiewowe w kierunku trombofilii można wykonać w następujących grupach:
(1) ŻChZZ bez oczywistej przyczyny (w tym zakrzepica noworodkowa)
(2) VTE z dodatkami <40-50 lat
(3) Powtarzająca się zakrzepica lub zakrzepowe zapalenie żył
(4) Wywiad rodzinny w kierunku zakrzepicy
(5) Zakrzepica w nieprawidłowych miejscach: żyła krezkowa, zatoka żylna mózgu
(6) Powtarzające się poronienia, porody martwe itp.
(7) Ciąża, środki antykoncepcyjne, zakrzepica wywołana hormonami
(8) Martwica skóry, zwłaszcza po zastosowaniu warfaryny
(9) Zakrzepica tętnicza o nieznanej przyczynie w wieku <20 lat
(10) Krewni trombofilii
3. Ocena zdarzeń sercowo-naczyniowych i nawrotów: Badania wykazały, że zmniejszenie aktywności AT u pacjentów z chorobami układu krążenia wynika z uszkodzenia komórek śródbłonka, które prowadzi do zużycia dużej ilości AT.Dlatego też, gdy pacjenci są w stanie nadkrzepliwości, są podatni na zakrzepicę i zaostrzenie choroby.Aktywność AT była także istotnie niższa w populacji z nawracającymi zdarzeniami sercowo-naczyniowymi w porównaniu z populacją bez nawracających zdarzeń sercowo-naczyniowych.
4. Ocena ryzyka zakrzepicy w niezastawkowym migotaniu przedsionków: niski poziom aktywności AT jest dodatnio skorelowany z wynikiem CHA2DS2-VASc;jednocześnie ma wysoką wartość referencyjną w ocenie zakrzepicy w niezastawkowym migotaniu przedsionków.
5. Związek AT z udarem: U pacjentów z ostrym udarem niedokrwiennym mózgu AT jest znacząco obniżony, krew jest w stanie nadkrzepliwości i należy w porę wdrożyć leczenie przeciwzakrzepowe;u pacjentów z czynnikami ryzyka udaru należy regularnie badać w kierunku AT i wcześnie wykrywać wysokie ciśnienie krwi.Stan krzepnięcia należy leczyć na czas, aby uniknąć wystąpienia ostrego udaru.
Wizytówka
Chiński WeChat
Angielski WeChat