Menneskekroppens hemostase består hovedsakelig av tre deler:

1. Spenning av selve blodåren 2. Blodplater danner en embolus 3. Initiering av koagulasjonsfaktorer

Når vi blir skadet, skader vi blodårene under huden, noe som kan føre til at blod siver inn i vevet vårt, danner et blåmerke hvis huden er intakt, eller bløder hvis huden er ødelagt.På dette tidspunktet vil kroppen starte den hemostatiske mekanismen.

For det første trekker blodårene seg sammen, noe som reduserer blodstrømmen

For det andre begynner blodplater å samle seg.Når en blodåre er skadet, eksponeres kollagen.Kollagen tiltrekker blodplater til det skadede området, og blodplatene holder seg sammen for å danne en plugg.De bygger raskt en barriere som hindrer oss i å blø for mye.

Fibrin fortsetter å feste seg, slik at blodplatene kan kobles tettere.Til slutt dannes det en blodpropp, som hindrer mer blod i å forlate kroppen og forhindrer også ekle patogener fra å komme inn i kroppen vår fra utsiden.Samtidig aktiveres også koagulasjonsveien i kroppen.

Det er to typer eksterne og interne kanaler.

Ekstrinsisk koagulasjonsvei: Initiert ved eksponering av skadet vev for blodkontakt med faktor III.Når vevsskader og blodkar brister, danner den eksponerte faktor III et kompleks med Ca2+ og VII i plasma for å aktivere faktor X. Fordi faktor III som setter i gang denne prosessen kommer fra vev utenfor blodårene, kalles det den ekstrinsiske koagulasjonsveien.

Intrinsic koagulasjonsvei: initiert av aktivering av faktor XII.Når blodåren er skadet og de subintimale kollagenfibrene blir eksponert, kan den aktivere Ⅻ til Ⅻa, og deretter aktivere Ⅺ til Ⅺa.Ⅺa aktiverer Ⅸa i nærvær av Ca2+, og deretter danner Ⅸa et kompleks med aktivert Ⅷa, PF3 og Ca2+ for å aktivere X ytterligere. Faktorene som er involvert i blodkoagulasjonen i den ovennevnte prosessen er alle tilstede i blodplasmaet i blodårene , så de er navngitt som indre blodkoagulasjonsvei.

Denne faktoren har en nøkkelrolle i koagulasjonskaskaden på grunn av sammenslåingen av de to banene på nivået av faktor X Faktor X og faktor V aktiverer inaktiv faktor II (protrombin) i plasma til aktiv faktor IIa, (trombin).Disse store mengder trombin fører til ytterligere aktivering av blodplater og dannelse av fibre.Under påvirkning av trombin omdannes fibrinogen oppløst i plasma til fibrinmonomerer;samtidig aktiverer trombin XIII til XIIIa, noe som gjør fibrinmonomerer. Fibrinlegemene kobles til hverandre for å danne vannuløselige fibrinpolymerer, og vever hverandre inn i et nettverk for å omslutte blodceller, danne blodpropper og fullføre blodkoagulasjonen. prosess.Denne tromben danner til slutt en sårskorpe som beskytter såret når det reiser seg og danner et nytt hudlag under Blodplater og fibrin aktiveres bare når blodåren er sprengt og eksponert, noe som betyr at i normale friske blodårer fører de ikke tilfeldig til blodpropper.

Men det indikerer også at hvis blodårene dine sprekker på grunn av plakkavsetning, vil det føre til at et stort antall blodplater samler seg, og til slutt danner et stort antall tromber som blokkerer blodårene.Dette er også den patofysiologiske mekanismen for koronar hjertesykdom, hjerteinfarkt og hjerneslag.