Fysiologisk hemostase er en av de viktige beskyttelsesmekanismene i kroppen.Når en blodåre er skadet, er det på den ene siden nødvendig å danne en hemostatisk plugg raskt for å unngå blodtap;på den annen side er det nødvendig å begrense den hemostatiske responsen til den skadede delen og opprettholde væsketilstanden til blodet i de systemiske blodårene.Derfor er fysiologisk hemostase et resultat av en rekke faktorer og mekanismer som samhandler for å opprettholde en presis balanse.Klinisk brukes ofte små nåler for å punktere øreflippen eller fingertuppene for å la blodet strømme ut naturlig, og deretter måle varigheten av blødningen.Denne perioden kalles blødningstid (blødningstid), og normale mennesker overskrider ikke 9 minutter (malmetode).Lengden på blødningstiden kan gjenspeile tilstanden til fysiologisk hemostatisk funksjon.Når den fysiologiske hemostatiske funksjonen er svekket, har blødning en tendens til å oppstå, og blødningssykdommer oppstår;mens overaktivering av den fysiologiske hemostatiske funksjonen kan føre til patologisk trombose.

Grunnleggende prosess for fysiologisk hemostase
Den fysiologiske hemostaseprosessen omfatter hovedsakelig tre prosesser: vasokonstriksjon, dannelse av blodplater og blodkoagulasjon.

1 Vasokonstriksjon Fysiologisk hemostase viser seg først som sammentrekning av den skadede blodåren og nærliggende små blodårer, noe som reduserer den lokale blodstrømmen og er gunstig for å redusere eller forhindre blødning.Årsakene til vasokonstriksjon inkluderer følgende tre aspekter: ① Skadestimulusrefleks forårsaker vasokonstriksjon;② Skade på vaskulærveggen forårsaker lokal vaskulær myogen sammentrekning;③ Blodplater som fester seg til skaden frigjør 5-HT, TXA₂, etc. for å trekke sammen blodårene.stoffer som forårsaker vasokonstriksjon.

2 Dannelse av blodplatevis hemostatisk trombe Etter blodkarskade, på grunn av eksponering av subendotelialt kollagen, fester en liten mengde blodplater seg til subendotelialkollagenet i løpet av 1-2 sekunder, som er det første trinnet i dannelsen av hemostatisk trombe.Gjennom vedhefting av blodplater kan skadestedet "identifiseres", slik at den hemostatiske pluggen kan plasseres riktig.Adhererte blodplater aktiverer videre blodplatesignalveier for å aktivere blodplater og frigjør endogen ADP og TXA₂, som igjen aktiverer andre blodplater i blodet, rekrutterer flere blodplater for å feste seg til hverandre og forårsake irreversibel aggregering;lokale skadede røde blodceller frigjør ADP og lokalt Trombinet som genereres under koagulasjonsprosessen kan få blodplatene som strømmer nær såret til å feste seg kontinuerlig og samle seg på blodplatene som har blitt festet og festet til det subendoteliale kollagenet, og til slutt danne en blodplatehemostatisk plugg for å blokkere såret og oppnå foreløpig hemostase, også kjent som primær hemostase (irstemostase).Primær hemostase avhenger hovedsakelig av vasokonstriksjon og dannelsen av blodplatehemostatisk plugg.I tillegg er reduksjonen av PGI2- og NO-produksjonen i det skadede vaskulære endotelet også fordelaktig for aggregeringen av blodplater.

3 Blodkoagulasjon Skadede blodårer kan også aktivere blodkoagulasjonssystemet, og lokal blodkoagulasjon skjer raskt, slik at det løselige fibrinogenet i plasmaet omdannes til uløselig fibrin, og veves inn i et nettverk for å styrke den hemostatiske pluggen, som kalles sekundær hemostase (sekundær hemostase) hemostase) (Figur 3-6).Til slutt prolifererer det lokale fibrøse vevet og vokser til en blodpropp for å oppnå permanent hemostase.

Fysiologisk hemostase er delt inn i tre prosesser: vasokonstriksjon, blodplatetrombedannelse og blodkoagulasjon, men disse tre prosessene skjer suksessivt og overlapper hverandre, og er nært beslektet med hverandre.Blodplatevedheft er lett å oppnå bare når blodstrømmen bremses av vasokonstriksjon;S-HT og TXA2 frigjort etter blodplateaktivering kan fremme vasokonstriksjon.Aktiverte blodplater gir en fosfolipidoverflate for aktivering av koagulasjonsfaktorer under blodkoagulering.Det er mange koagulasjonsfaktorer bundet til overflaten av blodplater, og blodplater kan også frigjøre koagulasjonsfaktorer som fibrinogen, og dermed akselerere koagulasjonsprosessen kraftig.Trombinet som produseres under blodkoagulering kan styrke aktiveringen av blodplater.I tillegg kan sammentrekningen av blodplater i blodproppen føre til at blodproppen trekker seg tilbake og klemmer ut serumet i den, noe som gjør blodproppen mer solid og tetter åpningen av blodåren godt.Derfor fremmer de tre prosessene med fysiologisk hemostase hverandre, slik at fysiologisk hemostase kan utføres på en rettidig og rask måte.Fordi blodplater er nært knyttet til de tre leddene i den fysiologiske hemostaseprosessen, spiller blodplater en ekstremt viktig rolle i den fysiologiske hemostaseprosessen.Blødningstiden forlenges når blodplater reduseres eller funksjonen er redusert.