1. Plasma D-dimer-analyse er en analyse for å forstå sekundær fibrinolytisk funksjon.

Inspeksjonsprinsipp: Anti-DD monoklonalt antistoff er belagt på latexpartikler.Hvis det er D-dimer i reseptorplasma, vil antigen-antistoffreaksjon oppstå, og latexpartikler vil aggregere.Imidlertid kan denne testen være positiv for enhver blødning med blodproppdannelse, så den har lav spesifisitet og høy sensitivitet.

2. Det er to kilder til D-dimer in vivo

(1) Hyperkoagulerbar tilstand og sekundær hyperfibrinolyse;

(2) trombolyse;

D-dimeren reflekterer hovedsakelig den fibrinolytiske funksjonen.Økt eller positiv sett ved sekundær hyperfibrinolyse, som hyperkoagulerbar tilstand, disseminert intravaskulær koagulasjon, nyresykdom, organtransplantasjonsavstøtning, trombolytisk terapi, etc.

3. Så lenge det er aktiv trombose og fibrinolytisk aktivitet i kroppens blodårer, vil D-dimer øke.

For eksempel: hjerteinfarkt, hjerneinfarkt, lungeemboli, venetrombose, kirurgi, tumor, disseminert intravaskulær koagulasjon, infeksjon og vevsnekrose kan føre til økt D-dimer.Spesielt for eldre og innlagte pasienter, på grunn av bakteriemi og andre sykdommer, er det lett å forårsake unormal blodkoagulasjon og føre til økt D-dimer.

4. Spesifisiteten reflektert av D-dimer refererer ikke til ytelsen i en spesifikk spesifikk sykdom, men til de vanlige patologiske egenskapene til denne store gruppen av sykdommer med koagulasjon og fibrinolyse.

Teoretisk sett er dannelsen av tverrbundet fibrin trombose.Imidlertid er det mange kliniske sykdommer som kan aktivere koagulasjonssystemet under forekomsten og utviklingen av sykdommen.Når tverrbundet fibrin produseres, vil det fibrinolytiske systemet aktiveres og det tverrbundne fibrinet hydrolyseres for å forhindre massiv "akkumulering".(klinisk signifikant trombe), noe som resulterer i markert forhøyet D-dimer.Derfor er forhøyet D-dimer ikke nødvendigvis en klinisk signifikant trombose.For noen sykdommer eller individer kan det være en patologisk prosess.