Tenkning: Under normale fysiologiske forhold

1. Hvorfor koagulerer ikke blodet som strømmer i blodårene?

2. Hvorfor kan den skadede blodåren etter traumer stoppe å blø?

Med spørsmålene ovenfor starter vi dagens kurs!

Under normale fysiologiske forhold flyter blod i menneskets blodårer og vil ikke flyte over utenfor blodårene for å forårsake blødninger, og det vil heller ikke koagulere i blodårene og forårsake trombose.Hovedårsaken er at menneskekroppen har komplekse og perfekte hemostase og antikoagulerende funksjoner.Når denne funksjonen er unormal, vil menneskekroppen være i fare for blødning eller trombose.

1. Hemostase prosess

Vi vet alle at prosessen med hemostase i menneskekroppen først er sammentrekning av blodkar, og deretter adhesjon, aggregering og frigjøring av forskjellige prokoagulerende stoffer av blodplater for å danne myke blodplateemboli.Denne prosessen kalles ett-trinns hemostase.

Men enda viktigere, det aktiverer koagulasjonssystemet, danner et fibrinnettverk og danner til slutt en stabil trombe.Denne prosessen kalles sekundær hemostase.

2. Koagulasjonsmekanisme

Blodkoagulasjon er en prosess der koagulasjonsfaktorer aktiveres i en bestemt rekkefølge for å generere trombin, og til slutt omdannes fibrinogen til fibrin.Koagulasjonsprosessen kan deles inn i tre grunnleggende trinn: dannelse av protrombinasekompleks, aktivering av trombin og produksjon av fibrin.

Koagulasjonsfaktorer er samlenavnet på stoffer som er direkte involvert i blodkoagulasjon i plasma og vev.For tiden er det 12 koagulasjonsfaktorer navngitt i henhold til romertall, nemlig koagulasjonsfaktorer Ⅰ~XⅢ (VI regnes ikke lenger som uavhengige koagulasjonsfaktorer), bortsett fra Ⅳ Det er i ionisk form, og resten er proteiner.Produksjonen av Ⅱ, Ⅶ, Ⅸ og Ⅹ krever deltakelse fra VitK.

I henhold til de forskjellige metodene for initiering og koagulasjonsfaktorer som er involvert, kan veiene for generering av protrombinasekomplekser deles inn i endogene koagulasjonsveier og eksogene koagulasjonsveier.

Den endogene blodkoagulasjonsveien (vanlig brukt APTT-test) betyr at alle faktorene som er involvert i blodkoagulasjonen kommer fra blodet, som vanligvis initieres av blodets kontakt med den negativt ladede fremmedlegemeoverflaten (som glass, kaolin, kollagen) , etc.);Koagulasjonsprosessen initiert av eksponering for vevsfaktor kalles den eksogene koagulasjonsveien (vanlig brukt PT-test).

Når kroppen er i en patologisk tilstand, kan bakteriell endotoksin, komplement C5a, immunkomplekser, tumornekrosefaktor osv. stimulere vaskulære endotelceller og monocytter til å uttrykke vevsfaktor, og derved sette i gang koagulasjonsprosessen, og forårsake diffus intravaskulær koagulasjon (DIC ).

3. Antikoagulasjonsmekanisme

en.Antitrombinsystem (AT, HC-Ⅱ)

b.Protein C-system (PC, PS, TM)

c.Tissue factor pathway inhibitor (TFPI)

Funksjon: Redusere dannelsen av fibrin og redusere aktiveringsnivået til ulike koagulasjonsfaktorer.

4. Fibrinolytisk mekanisme

Når blod koagulerer, aktiveres PLG til PL under påvirkning av t-PA eller u-PA, som fremmer fibrinoppløsning og danner fibrin (proto) nedbrytningsprodukter (FDP), og tverrbundet fibrin brytes ned som et spesifikt produkt.Kalt D-Dimer. Aktiveringen av fibrinolytisk system er hovedsakelig delt inn i intern aktiveringsvei, ekstern aktiveringsvei og ekstern aktiveringsvei.

Indre aktiveringsvei: Det er banen til PL dannet ved spaltning av PLG av den endogene koagulasjonsveien, som er det teoretiske grunnlaget for sekundær fibrinolyse. Ekstern aktiveringsvei: Det er veien som t-PA frigjort fra vaskulære endotelceller spalter PLG for å danne PL, som er det teoretiske grunnlaget for primær fibrinolyse. Eksogen aktiveringsvei: trombolytiske legemidler som SK, UK og t-PA som kommer inn i menneskekroppen fra omverdenen kan aktivere PLG til PL, som er det teoretiske grunnlaget for trombolytisk terapi.

Faktisk er mekanismene involvert i koagulasjons-, antikoagulasjons- og fibrinolysesystemene komplekse, og det er mange relaterte laboratorietester, men det vi må være mer oppmerksom på er den dynamiske balansen mellom systemene, som ikke kan være for sterk eller for sterk. svak.