De hemostase van het menselijk lichaam bestaat hoofdzakelijk uit drie delen:

1. Spanning van het bloedvat zelf 2. Bloedplaatjes vormen een embolus 3. Initiëren van stollingsfactoren

Als we gewond raken, beschadigen we de bloedvaten onder de huid, waardoor er bloed in onze weefsels kan sijpelen, wat een blauwe plek kan vormen als de huid intact is, of kan bloeden als de huid kapot is.Op dit moment zal het lichaam het hemostatische mechanisme starten.

Ten eerste vernauwen de bloedvaten zich, waardoor de bloedstroom afneemt

Ten tweede beginnen bloedplaatjes zich te aggregeren.Wanneer een bloedvat beschadigd raakt, komt collageen vrij.Collageen trekt bloedplaatjes naar het gewonde gebied en de bloedplaatjes blijven aan elkaar plakken om een ​​prop te vormen.Ze bouwen snel een barrière op die voorkomt dat we te veel bloeden.

Fibrine blijft zich hechten, waardoor de bloedplaatjes steviger met elkaar kunnen verbinden.Uiteindelijk vormt zich een bloedstolsel, waardoor wordt voorkomen dat er meer bloed het lichaam verlaat en ook wordt voorkomen dat vervelende ziekteverwekkers van buitenaf ons lichaam binnendringen.Tegelijkertijd wordt ook de stollingsroute in het lichaam geactiveerd.

Er zijn twee soorten externe en interne kanalen.

Extrinsieke stollingsroute: geïnitieerd door blootstelling van beschadigd weefsel aan bloedcontact met factor III.Wanneer weefselschade en bloedvaten scheuren, vormt de blootgestelde factor III een complex met Ca2+ en VII in plasma om factor X te activeren. Omdat de factor III die dit proces initieert afkomstig is van weefsels buiten de bloedvaten, wordt dit de extrinsieke stollingsroute genoemd.

Intrinsieke stollingsroute: geïnitieerd door de activering van factor XII.Wanneer het bloedvat beschadigd is en de subintimale collageenvezels bloot komen te liggen, kan het Ⅻ tot Ⅻa activeren, en vervolgens Ⅺ tot Ⅺa activeren.Ⅺa activeert Ⅸa in de aanwezigheid van Ca2+, en vervolgens vormt Ⅸa een complex met geactiveerde Ⅷa, PF3 en Ca2+ om X verder te activeren. De factoren die betrokken zijn bij de bloedstolling in het bovengenoemde proces zijn allemaal aanwezig in het bloedplasma in de bloedvaten Daarom worden ze de intrinsieke bloedstollingsroute genoemd.

Deze factor speelt een sleutelrol in de stollingscascade als gevolg van de samenvoeging van de twee routes op het niveau van factor X. Factor X en factor V activeren de inactieve factor II (protrombine) in plasma tot actieve factor IIa (trombine).Deze grote hoeveelheden trombine leiden tot verdere activering van bloedplaatjes en vorming van vezels.Onder invloed van trombine wordt fibrinogeen opgelost in plasma omgezet in fibrinemonomeren;Tegelijkertijd activeert trombine XIII tot XIIIa, waardoor fibrinemonomeren worden gemaakt. De fibrinelichamen verbinden zich met elkaar om in water onoplosbare fibrinepolymeren te vormen, en verweven elkaar tot een netwerk om bloedcellen te omsluiten, bloedstolsels te vormen en de bloedstolling te voltooien. proces.Deze trombus vormt uiteindelijk een korstje dat de wond beschermt terwijl deze omhoog komt en een nieuwe huidlaag eronder vormt. Bloedplaatjes en fibrine worden alleen geactiveerd wanneer het bloedvat wordt gescheurd en bloot komt te liggen, wat betekent dat ze bij normale, gezonde bloedvaten niet willekeurig leiden tot stolsels.

Maar het geeft ook aan dat als uw bloedvaten scheuren als gevolg van de afzetting van tandplak, dit ertoe zal leiden dat een groot aantal bloedplaatjes zich verzamelen en uiteindelijk een groot aantal trombus vormen om de bloedvaten te blokkeren.Dit is ook het pathofysiologische mechanisme van coronaire hartziekten, hartinfarcten en beroertes.