Fysiologische hemostase is een van de belangrijke beschermingsmechanismen van het lichaam.Wanneer een bloedvat beschadigd raakt, is het enerzijds nodig om snel een hemostatische plug te vormen om bloedverlies te voorkomen;aan de andere kant is het noodzakelijk om de hemostatische reactie op het beschadigde deel te beperken en de vloeibare toestand van het bloed in de systemische bloedvaten te handhaven.Daarom is fysiologische hemostase het resultaat van een verscheidenheid aan factoren en mechanismen die op elkaar inwerken om een ​​nauwkeurig evenwicht te behouden.Klinisch gezien worden vaak kleine naalden gebruikt om de oorlel of vingertoppen te doorboren zodat het bloed op natuurlijke wijze naar buiten kan stromen, en vervolgens de duur van de bloeding te meten.Deze periode wordt bloedingstijd (bloedingstijd) genoemd en normale mensen duren niet langer dan 9 minuten (sjabloonmethode).De duur van de bloeding kan de toestand van de fysiologische hemostatische functie weerspiegelen.Wanneer de fysiologische hemostatische functie verzwakt is, heeft de neiging bloedingen op te treden en ontstaan ​​er hemorragische ziekten;terwijl de overactivatie van de fysiologische hemostatische functie kan leiden tot pathologische trombose.

Basisproces van fysiologische hemostase
Het fysiologische hemostaseproces omvat hoofdzakelijk drie processen: vasoconstrictie, bloedplaatjestrombusvorming en bloedstolling.

1 Vasoconstrictie Fysiologische hemostase manifesteert zich in de eerste plaats als de samentrekking van het beschadigde bloedvat en de nabijgelegen kleine bloedvaten, waardoor de lokale bloedstroom wordt verminderd en bloedingen gunstig worden verminderd of voorkomen.De oorzaken van vasoconstrictie omvatten de volgende drie aspecten: ① Letselprikkelreflex veroorzaakt vasoconstrictie;② Schade aan de vaatwand veroorzaakt lokale vasculaire myogene contractie;③ Bloedplaatjes die aan het letsel hechten, geven 5-HT, TXA₂, enz. vrij om de bloedvaten te vernauwen.stoffen die vasoconstrictie veroorzaken.

2 Vorming van bloedplaatjesgewijze hemostatische trombus Na bloedvatbeschadiging, als gevolg van de blootstelling aan subendotheliaal collageen, hecht een kleine hoeveelheid bloedplaatjes zich binnen 1-2 seconden aan het subendotheliale collageen, wat de eerste stap is in de vorming van hemostatische trombus.Door de adhesie van bloedplaatjes kan de plaats van het letsel worden "geïdentificeerd", zodat de hemostatische plug correct kan worden gepositioneerd.Aangekleefde bloedplaatjes activeren verder de signaalroutes van bloedplaatjes om bloedplaatjes te activeren en endogene ADP en TXA₂ vrij te geven, die op hun beurt andere bloedplaatjes in het bloed activeren, meer bloedplaatjes rekruteren om aan elkaar te hechten en onomkeerbare aggregatie te veroorzaken;lokaal beschadigde rode bloedcellen geven ADP en lokaal vrij. De trombine die tijdens het stollingsproces wordt gegenereerd, kan ervoor zorgen dat de bloedplaatjes die in de buurt van de wond stromen, zich voortdurend hechten en zich verzamelen op de bloedplaatjes die zijn gehecht en gefixeerd aan het subendotheliale collageen, en uiteindelijk een hemostatische plug van bloedplaatjes vormen. blokkeer de wond en bereik voorlopige hemostase, ook bekend als primaire hemostase (irsthemostase).Primaire hemostase hangt voornamelijk af van vasoconstrictie en de vorming van hemostatische pluggen van bloedplaatjes.Bovendien is de vermindering van de PGI₂- en NO-productie in het beschadigde vasculaire endotheel ook gunstig voor de aggregatie van bloedplaatjes.

3 Bloedstolling Beschadigde bloedvaten kunnen ook het bloedstollingssysteem activeren, en lokale bloedstolling vindt snel plaats, zodat het oplosbare fibrinogeen in het plasma wordt omgezet in onoplosbaar fibrine en verweven in een netwerk om de hemostatische prop te versterken, die secundair wordt genoemd. hemostase (secundaire hemostase) hemostase) (Figuur 3-6).Ten slotte prolifereert het lokale vezelige weefsel en groeit uit tot een bloedstolsel om permanente hemostase te bereiken.

Fysiologische hemostase is onderverdeeld in drie processen: vasoconstrictie, bloedplaatjestrombusvorming en bloedstolling, maar deze drie processen vinden achtereenvolgens plaats, overlappen elkaar en zijn nauw met elkaar verwant.Adhesie van bloedplaatjes is alleen gemakkelijk te bereiken als de bloedstroom wordt vertraagd door vasoconstrictie;S-HT en TXA2 die vrijkomen na activatie van bloedplaatjes kunnen vasoconstrictie bevorderen.Geactiveerde bloedplaatjes zorgen voor een fosfolipide-oppervlak voor de activering van stollingsfactoren tijdens bloedstolling.Er zijn veel stollingsfactoren gebonden aan het oppervlak van bloedplaatjes, en bloedplaatjes kunnen ook stollingsfactoren zoals fibrinogeen afgeven, waardoor het stollingsproces aanzienlijk wordt versneld.Het trombine dat tijdens de bloedstolling wordt geproduceerd, kan de activering van bloedplaatjes versterken.Bovendien kan de samentrekking van bloedplaatjes in het bloedstolsel ervoor zorgen dat het bloedstolsel zich terugtrekt en het serum erin uitknijpt, waardoor het bloedstolsel steviger wordt en de opening van het bloedvat stevig wordt afgesloten.Daarom bevorderen de drie processen van fysiologische hemostase elkaar, zodat fysiologische hemostase tijdig en snel kan worden uitgevoerd.Omdat bloedplaatjes nauw verwant zijn aan de drie schakels in het fysiologische hemostaseproces, spelen bloedplaatjes een uiterst belangrijke rol in het fysiologische hemostaseproces.De bloedingstijd wordt verlengd wanneer het aantal bloedplaatjes afneemt of de functie verminderd is.