De kwesties van bloedstolling met D-dimeer


Auteur: opvolger   

Waarom kunnen serumbuisjes ook worden gebruikt om het D-dimeergehalte te detecteren?Er zal fibrinestolselvorming plaatsvinden in het serumbuisje, zal dit niet worden afgebroken tot D-dimeer?Als het niet wordt afgebroken, waarom is er dan een significante toename van D-dimeer wanneer er bloedstolsels worden gevormd in de antistollingsbuis als gevolg van slechte bloedafname voor stollingstests?

In de eerste plaats kan een slechte bloedverzameling leiden tot vasculaire endotheliale schade en de afgifte van subendotheliale weefselfactor en weefseltype plasminogeenactivator (tPA) in het bloed.Enerzijds activeert weefselfactor de exogene stollingsroute om fibrinestolsels te genereren.Dit proces is erg snel.Kijk maar naar de protrombinetijd (PT) om dit te weten, die doorgaans ongeveer 10 seconden bedraagt.Aan de andere kant, nadat fibrine is gevormd, fungeert het als een cofactor om de activiteit van tPA met 100 keer te verhogen, en nadat tPA aan het oppervlak van fibrine is gehecht, zal het niet langer gemakkelijk worden geremd door plasminogeenactiveringsremmer-1 ( PAI-1).Daarom kan plasminogeen snel en continu worden omgezet in plasmine, waarna fibrine kan worden afgebroken en een grote hoeveelheid FDP en D-dimeer kan worden geproduceerd.Dit is de reden waarom de vorming van bloedstolsels in vitro en de afbraakproducten van fibrine aanzienlijk toenemen als gevolg van slechte bloedafname.

 

1216111

Waarom vormde de normale verzameling van serumbuismonsters (zonder additieven of met stollingsmiddel) in vitro ook fibrinestolsels, maar werd deze niet afgebroken om een ​​grote hoeveelheid FDP en D-dimeer te genereren?Dit is afhankelijk van de serumbuis.Wat gebeurde er nadat het monster was afgenomen: Ten eerste komt er geen grote hoeveelheid tPA in het bloed;ten tweede zal het vrije tPA, zelfs als een kleine hoeveelheid tPA in het bloed terechtkomt, door PAI-1 worden gebonden en zijn activiteit binnen ongeveer 5 minuten verliezen voordat het zich aan het fibrine hecht.Op dit moment is er vaak geen fibrinevorming in de serumbuis zonder toevoegingen of met coagulatiemiddel.Het duurt ruim tien minuten voordat bloed zonder toevoegingen op natuurlijke wijze stolt, terwijl bloed met stollingsmiddel (meestal siliciumpoeder) inwendig op gang komt.Het duurt ook meer dan 5 minuten om fibrine te vormen via de bloedstollingsroute.Bovendien zal ook de fibrinolytische activiteit bij kamertemperatuur in vitro worden beïnvloed.

Laten we het over dit onderwerp nog eens hebben over het trombo-elastogram: u kunt begrijpen dat het bloedstolsel in de serumbuis niet gemakkelijk wordt afgebroken, en u kunt begrijpen waarom de trombo-elastogramtest (TEG) niet gevoelig is voor hyperfibrinolyse. Beide situaties zijn vergelijkbaar. uiteraard kan de temperatuur tijdens de TEG-test op 37 graden worden gehouden.Als TEG gevoeliger is om de fibrinolysestatus weer te geven, is een manier om tPA toe te voegen aan het in vitro TEG-experiment, maar er zijn nog steeds standaardisatieproblemen en er is geen universele toepassing;bovendien kan het direct na de bemonstering aan het bed worden gemeten, maar het daadwerkelijke effect is ook zeer beperkt.Een traditionele en effectievere test voor het evalueren van de fibrinolytische activiteit is de oplostijd van euglobuline.De reden voor de gevoeligheid is hoger dan die van TEG.In de test wordt het anti-plasmine verwijderd door de pH-waarde aan te passen en te centrifugeren, maar de test verbruikt. Het duurt lang en is relatief ruw, en wordt zelden in laboratoria uitgevoerd.