Enkele belangrijke veranderingen in de hemostaseroute zijn opgehelderd; sommige hebben de neiging te bloeden en andere hebben de neiging te stollen (Figuur 1).Bij stabiele levercirrose zal het systeem opnieuw in evenwicht worden gebracht als gevolg van ontregelde factoren, maar dit evenwicht is onstabiel en zal aanzienlijk worden beïnvloed door andere factoren, zoals de status van het bloedvolume, systemische infectie en de nierfunctie.Trombocytopenie is mogelijk de meest voorkomende pathologische verandering als gevolg van hypersplenisme en verlaagd trombopoëtine (TPO).Er is ook disfunctie van bloedplaatjes beschreven, maar deze veranderingen in het antistollingsmiddel werden aanzienlijk gecompenseerd door een toename van de uit het endotheel afkomstige von Willebrand-factor (vWF).Op dezelfde manier leidt een afname van van de lever afkomstige procoagulerende factoren, zoals de factoren V, VII en X, tot een langere protrombinetijd, maar dit wordt aanzienlijk gecompenseerd door een afname van van de lever afkomstige anticoagulerende factoren (vooral proteïne C).Bovendien leiden verhoogde endotheel-afgeleide factor VIII en laag proteïne C tot een relatief hypercoaguleerbare toestand.Deze veranderingen, gekoppeld aan relatieve veneuze stasis en endotheliale schade (Virchow's triade), leidden tot de synergetische progressie van PVT en incidenteel DVT bij patiënten met levercirrose.Kortom, de hemostatische routes van levercirrose worden vaak op een onstabiele manier in evenwicht gebracht, en de progressie van de ziekte kan in elke richting kantelen.

Referentie: O'Leary JG, Greenberg CS, Patton HM, Caldwell SH.AGA Clinical Practice Update: Coagulatie bij cirrose.Gastroenterology.2019,157(1):34-43.e1.doi:10.1053/j.gastro.2019.03.070 .