Waarom moet D-dimeer, FDP worden gedetecteerd bij cardiovasculaire en cerebrovasculaire patiënten?
1. D-dimeer kan worden gebruikt om de aanpassing van de antistollingssterkte te begeleiden.
(1) De relatie tussen het D-dimeerniveau en klinische gebeurtenissen tijdens antistollingstherapie bij patiënten na mechanische hartklepvervanging.
De D-dimeer-geleide behandelingsgroep voor het aanpassen van de antistollingsintensiteit bracht op effectieve wijze de veiligheid en werkzaamheid van antistollingstherapie in evenwicht, en de incidentie van verschillende bijwerkingen was aanzienlijk lager dan die van de controlegroep die standaard en lage intensiteit antistolling gebruikte.
(2) De vorming van cerebrale veneuze trombose (CVT) hangt nauw samen met de trombusconstitutie.
Richtlijnen voor de diagnose en behandeling van interne veneuze en veneuze sinustrombose (CVST)
Trombotische constitutie: PC, PS, AT-lll, ANA, LAC, HCY
Genmutatie: protrombinegen G2020A, stollingsfactor LeidenV
Predisponerende factoren: perinatale periode, anticonceptiva, uitdroging, trauma, operatie, infectie, tumor, gewichtsverlies.
2. De waarde van gecombineerde detectie van D-dimeer en FDP bij cardiovasculaire en cerebrovasculaire ziekten.
(1) Een toename van het D-dimeer (meer dan 500 µg/l) is nuttig voor de diagnose van CVST.Normaliteit sluit CVST niet uit, vooral niet bij CVST met pas onlangs geïsoleerde hoofdpijn.Het kan worden gebruikt als een van de indicatoren voor CVST-diagnose.D-dimeer hoger dan normaal kan worden gebruikt als een van de diagnostische indicatoren van CVST (aanbeveling op niveau III, bewijs op niveau C).
(2) Indicatoren die wijzen op effectieve trombolytische therapie: de D-dimeermonitoring nam aanzienlijk toe en nam vervolgens geleidelijk af;De FDP nam aanzienlijk toe en daalde vervolgens geleidelijk.Deze twee indicatoren vormen de directe basis voor effectieve trombolytische therapie.
Onder invloed van trombolytische geneesmiddelen (SK, UK, rt-PA, enz.) Worden de embolieën in de bloedvaten snel opgelost en worden het D-dimeer en FDP in het plasma aanzienlijk verhoogd, wat over het algemeen 7 dagen aanhoudt.Als in de loop van de behandeling de dosering van trombolytica onvoldoende is en de trombus niet volledig is opgelost, zullen de D-dimeer en FDP op een hoog niveau blijven nadat ze de piek hebben bereikt;Volgens statistieken bedraagt de incidentie van bloedingen na trombolytische therapie maar liefst 5% tot 30%.Daarom moet voor patiënten met trombotische ziekten een strikt medicatieregime worden geformuleerd, moeten de plasmastollingsactiviteit en fibrinolytische activiteit in realtime worden gevolgd en moet de dosis trombolytische geneesmiddelen goed worden gecontroleerd.Het is duidelijk dat de dynamische detectie van D-dimeer- en FDP-concentratieveranderingen vóór, tijdens en na de behandeling tijdens trombolyse een grote klinische waarde heeft voor het monitoren van de werkzaamheid en veiligheid van trombolytica.
Waarom moeten patiënten met hart- en cerebrovasculaire aandoeningen aandacht besteden aan AT?
Antitrombine (AT)-tekort Antitrombine (AT) speelt een belangrijke rol bij het remmen van trombusvorming; het remt niet alleen trombine, maar remt ook stollingsfactoren zoals IXa, Xa, Xla, Xlla en Vlla.De combinatie van heparine en AT is een belangrijk onderdeel van AT-antistolling.In aanwezigheid van heparine kan de antistollingsactiviteit van AT duizenden keren worden verhoogd.De activiteit van AT, dus AT is een essentiële stof voor het antistollingsproces van heparine.
1. Heparineresistentie: Wanneer de activiteit van AT afneemt, wordt de antistollingsactiviteit van heparine aanzienlijk verminderd of inactief.Daarom is het noodzakelijk om het AT-niveau vóór de behandeling met heparine te begrijpen om onnodige behandeling met hoge doses heparine te voorkomen; de behandeling is niet effectief.
In veel literatuurrapporten wordt de klinische waarde van D-dimeer, FDP en AT weerspiegeld bij cardiovasculaire en cerebrovasculaire ziekten, wat kan helpen bij de vroege diagnose, beoordeling van de toestand en evaluatie van de prognose van de ziekte.
2. Screening op de etiologie van trombofilie: Patiënten met trombofilie manifesteren zich klinisch door massieve diepveneuze trombose en herhaalde trombose.Screening op de oorzaak van trombofilie kan worden uitgevoerd in de volgende groepen:
(1) VTE zonder duidelijke oorzaak (inclusief neonatale trombose)
(2) VTE met incentives <40-50 jaar oud
(3) Herhaalde trombose of tromboflebitis
(4) Familiegeschiedenis van trombose
(5) Trombose op abnormale plaatsen: mesenteriale ader, cerebrale veneuze sinus
(6) Herhaalde miskraam, doodgeboorte, enz.
(7) Zwangerschap, anticonceptiva, hormoongeïnduceerde trombose
(8) Huidnecrose, vooral na gebruik van warfarine
(9) Arteriële trombose met onbekende oorzaak <20 jaar oud
(10) Familieleden van trombofilie
3. Evaluatie van cardiovasculaire voorvallen en herhaling: Studies hebben aangetoond dat de vermindering van AT-activiteit bij patiënten met hart- en vaatziekten te wijten is aan schade aan de endotheelcellen die ertoe leidt dat een grote hoeveelheid AT wordt geconsumeerd.Wanneer patiënten zich in een toestand van hypercoagulatie bevinden, zijn zij daarom vatbaar voor trombose en verergeren zij de ziekte.De activiteit van AT was ook significant lager in de populatie met recidiverende cardiovasculaire voorvallen dan in de populatie zonder recidiverende cardiovasculaire voorvallen.
4. Beoordeling van het risico op trombose bij niet-valvulair atriumfibrilleren: een laag AT-activiteitsniveau is positief gecorreleerd met de CHA2DS2-VASc-score;tegelijkertijd heeft het een hoge referentiewaarde voor het beoordelen van trombose bij niet-valvulair atriumfibrilleren.
5. De relatie tussen AT en beroerte: AT is significant verminderd bij patiënten met een acute ischemische beroerte, het bloed bevindt zich in een hypercoaguleerbare toestand en antistollingstherapie moet op tijd worden gegeven;Patiënten met risicofactoren voor een beroerte moeten regelmatig worden getest op AT, en de hoge bloeddruk van patiënten moet vroegtijdig worden opgespoord.De stollingstoestand moet tijdig worden behandeld om het optreden van een acute beroerte te voorkomen.