मानव शरीर को hemostasis मुख्यतया तीन भागहरु मिलेर बनेको छ:

1. रक्त नलीको तनाव 2. प्लेटलेट्स एक एम्बोलस बनाउँछ 3. जमावट कारक को शुरुवात

जब हामी घाइते हुन्छौं, हामीले छालाको मुनिको रक्तनलीहरूलाई क्षति पुर्‍याउँछौं, जसले गर्दा हाम्रो तन्तुहरूमा रगत पस्न सक्छ, छाला अक्षुण्ण छ भने दाग बन्न सक्छ, वा छाला फुटेको खण्डमा रगत बग्छ।यस समयमा, शरीरले हेमोस्टेटिक मेकानिज्म सुरु गर्नेछ।

पहिलो, रक्त वाहिकाहरू संकुचित हुन्छन्, रगत प्रवाह घटाउँछन्

दोस्रो, प्लेटलेटहरू जम्मा हुन थाल्छन्।जब रक्तनली क्षतिग्रस्त हुन्छ, कोलाजेन उजागर हुन्छ।कोलेजनले प्लेटलेट्सलाई चोट लागेको ठाउँमा आकर्षित गर्छ, र प्लेटलेटहरू एकसाथ टाँसिएर प्लग बनाउँछन्।तिनीहरूले चाँडै एक अवरोध निर्माण गर्दछ जसले हामीलाई धेरै रक्तस्राव हुनबाट रोक्छ।

फाइब्रिन जोडिन जारी राख्छ, प्लेटलेटहरूलाई थप कडा रूपमा जडान गर्न अनुमति दिन्छ।अन्ततः रगत जम्ने बनाउँछ, जसले शरीरबाट धेरै रगत बाहिर निस्कनबाट रोक्छ र खराब रोगजनकहरूलाई बाहिरबाट हाम्रो शरीरमा प्रवेश गर्नबाट रोक्छ।एकै समयमा, शरीरमा कोगुलेसन मार्ग पनि सक्रिय हुन्छ।

त्यहाँ दुई प्रकारका बाह्य र आन्तरिक च्यानलहरू छन्।

बाह्य कोगुलेसन मार्ग: कारक III को साथ रगतको सम्पर्कमा क्षतिग्रस्त टिश्युको जोखिमबाट सुरु हुन्छ।जब तन्तु क्षति र रक्तनली फुट्छ, एक्सपोज गरिएको कारक III ले कारक X सक्रिय गर्न प्लाज्मामा Ca2+ र VII सँग एक कम्प्लेक्स बनाउँछ। किनभने कारक III जसले यो प्रक्रिया सुरु गर्छ रगत नलीहरू बाहिरका तन्तुहरूबाट आउँछ, यसलाई बाह्य कोगुलेसन मार्ग भनिन्छ।

आन्तरिक कोगुलेसन मार्ग: कारक XII को सक्रियता द्वारा शुरू।जब रक्तनली क्षतिग्रस्त हुन्छ र सब-इन्टिमल कोलाजेन फाइबरहरू पर्दाफास हुन्छन्, यसले Ⅻ देखि Ⅻa सक्रिय गर्न सक्छ, र त्यसपछि Ⅺ देखि Ⅺa सक्रिय हुन सक्छ।Ⅺa ले Ca2+ को उपस्थितिमा Ⅸa सक्रिय गर्दछ, र त्यसपछि Ⅸa ले सक्रिय Ⅷa, PF3, र Ca2+ को साथमा X थप सक्रिय गर्नको लागि जटिल बनाउँछ। माथि उल्लिखित प्रक्रियामा रगत जमघटमा संलग्न कारकहरू सबै रक्तनलीहरूमा रक्त प्लाज्मामा उपस्थित हुन्छन्। , त्यसैले तिनीहरूलाई आन्तरिक रक्त जमघट मार्गको रूपमा नाम दिइएको छ।

यस कारकले कारक X फ्याक्टर X र कारक V सक्रिय निष्क्रिय कारक II (प्रोथ्रोम्बिन) को प्लाज्मामा सक्रिय कारक IIa, (थ्रोम्बिन) को स्तरमा दुई मार्गहरूको मर्जरको कारणले कोगुलेसन क्यास्केडमा महत्त्वपूर्ण भूमिका खेल्छ।थ्रोम्बिनको यो ठूलो मात्राले प्लेटलेट्सको थप सक्रियता र फाइबरको गठनमा नेतृत्व गर्दछ।थ्रोम्बिनको कार्य अन्तर्गत, प्लाज्मामा घुलनशील फाइब्रिनोजेन फाइब्रिन मोनोमरमा परिणत हुन्छ;एकै समयमा, थ्रोम्बिनले XIII देखि XIIIa लाई सक्रिय गर्दछ, फाइब्रिन मोनोमरहरू बनाउँछ फाइब्रिन निकायहरू पानीमा अघुलनशील फाइब्रिन पोलिमरहरू बनाउन एक अर्कासँग जोडिन्छन्, र रक्त कोशिकाहरू बन्द गर्न, रगत जम्मा गर्न र रगत जम्मा गर्न एकअर्कालाई नेटवर्कमा जोड्छन्। प्रक्रिया।यो थ्रोम्बसले अन्ततः घाउलाई जोगाउँछ जसले घाउलाई जोगाउँछ र प्लेटलेटहरू मुनि छालाको नयाँ तह बनाउँछ र रगतको नली फुट्दा र खुला हुँदा मात्र सक्रिय हुन्छ, जसको मतलब सामान्य स्वस्थ रक्त नलीहरूमा तिनीहरू अनियमित रूपमा नेतृत्व गर्दैनन्। थुप्रो।

तर यसले यो पनि संकेत गर्छ कि यदि तपाईंको रक्तनलीहरू प्लेक जम्माको कारणले फुट्छ भने, यसले ठूलो संख्यामा प्लेटलेटहरू जम्मा गर्नेछ र अन्तमा रक्त नलीहरू अवरुद्ध गर्न ठूलो संख्यामा थ्रोम्बस बनाउँछ।यो कोरोनरी हृदय रोग, मायोकार्डियल इन्फेक्शन, र स्ट्रोक को pathophysiological संयन्त्र पनि हो।