हेमोस्टेसिस मार्गमा केही प्रमुख परिवर्तनहरू स्पष्ट गरिएका छन्, केहीमा रगत बग्ने र अरूलाई थक्का हुने गर्छ (चित्र १)।स्थिर कलेजो सिरोसिसमा, अनियमित कारकहरूको कारण प्रणाली पुन: सन्तुलित हुनेछ, तर यो सन्तुलन अस्थिर छ र रक्त मात्रा स्थिति, प्रणालीगत संक्रमण, र मृगौला कार्य जस्ता अन्य कारकहरूले महत्त्वपूर्ण रूपमा प्रभावित हुनेछ।थ्रोम्बोसाइटोपेनिया हाइपरस्प्लेनिज्म र कम थ्रोम्बोपोइटिन (TPO) को कारणले सबैभन्दा सामान्य रोग परिवर्तन हुन सक्छ।प्लेटलेट डिसफंक्शन पनि वर्णन गरिएको छ, तर यी एन्टीकोगुलेन्ट परिवर्तनहरू endothelial-व्युत्पन्न भोन विलेब्रान्ड कारक (vWF) मा वृद्धि द्वारा उल्लेखनीय रूपमा अफसेट गरियो।त्यसैगरी, कलेजोबाट व्युत्पन्न प्रोकोगुलेन्ट कारकहरू, जस्तै कारक V, VII, र X, लामो समयसम्म प्रोथ्रोम्बिन समय निम्त्याउँछ, तर यो कलेजोबाट व्युत्पन्न एन्टिकोगुलेन्ट कारकहरू (विशेष गरी प्रोटीन सी) मा कमीले अफसेट हुन्छ।थप रूपमा, उन्नत एन्डोथेलियल-व्युत्पन्न कारक VIII र कम प्रोटीन सी अपेक्षाकृत हाइपरकोगुलेबल अवस्थाको नेतृत्व गर्दछ।यी परिवर्तनहरू, सापेक्ष शिरा स्टेसिस र एन्डोथेलियल क्षति (Virchow's triad) सँग मिलेर, कलेजो सिरोसिस भएका बिरामीहरूमा PVT र कहिलेकाहीं DVT को समन्वयात्मक प्रगति निम्त्यायो।छोटकरीमा, कलेजो सिरोसिसको हेमोस्टेटिक मार्गहरू प्रायः अस्थिर तरिकामा पुन: सन्तुलित हुन्छन्, र रोगको प्रगति कुनै पनि दिशामा झुकाउन सकिन्छ।

सन्दर्भ: O'Leary JG, Greenberg CS, Patton HM, Caldwell SH.AGA क्लिनिकल अभ्यास अपडेट: कोगुलेसन inCirrhosis.Gastroenterology.2019,157(1):34-43.e1.doi:10.1053/j.gastro.2019.2019. ।