थ्रोम्बोसिसमा सामान्यतया निम्न तीन अवस्थाहरू हुन्छन्:

1. मुटु र रक्तनलीमा घाउ

सामान्य हृदय र रक्त वाहिकाहरूको इन्टिमा अक्षुण्ण र चिल्लो हुन्छ, र अक्षुण्ण एन्डोथेलियल कोशिकाहरूले प्लेटलेट आसंजन र एन्टिकोगुलेसनलाई रोक्न सक्छ।जब भित्री झिल्ली क्षतिग्रस्त हुन्छ, कोगुलेसन प्रणाली धेरै तरिकामा सक्रिय गर्न सकिन्छ।

पहिलो क्षतिग्रस्त इन्टिमा टिश्यू कोगुलेसन कारक (कोगुलेसन कारक III) रिलीज गर्दछ, जसले बाह्य कोगुलेसन प्रणाली सक्रिय गर्दछ।
दोस्रो, इन्टिमा क्षतिग्रस्त भएपछि, एन्डोथेलियल कोशिकाहरू डिजेनेरेसन, नेक्रोसिस, र शेडिङबाट गुज्र्छन्, एन्डोथेलियम अन्तर्गत कोलाजेन फाइबरहरू पर्दाफास गर्छन्, जसले गर्दा अन्तर्जात कोगुलेसन प्रणालीको कोगुलेसन कारक XII सक्रिय हुन्छ र अन्तर्जात कोगुलेसन प्रणाली सुरु हुन्छ।थप रूपमा, क्षतिग्रस्त इन्टिमा नराम्रो हुन्छ, जुन प्लेटलेट जम्मा र आसंजनको लागि अनुकूल हुन्छ।पछ्याइएको प्लेटलेट्स फुटेपछि, विभिन्न प्लेटलेट कारकहरू रिलिज हुन्छन्, र सम्पूर्ण जमावट प्रक्रिया सक्रिय हुन्छ, रगत जम्मा हुन्छ र थ्रोम्बस बनाउँछ।
विभिन्न भौतिक, रासायनिक र जैविक कारकहरूले हृदयको इन्टिमालाई नोक्सान पुर्‍याउन सक्छ, जस्तै स्वाइन एरिसिपेलासमा एन्डोकार्डाइटिस, बोवाइन निमोनियामा पल्मोनरी भास्कुलिटिस, इक्वाइन परजीवी धमनीको सूजन, शिराको एउटै भागमा बारम्बार इन्जेक्सन, चोट र रगतको पर्खालमा चोट लाग्नु। शल्यक्रिया को समयमा।

2. रक्त प्रवाह स्थिति मा परिवर्तन

मुख्यतया ढिलो रक्त प्रवाह, भोर्टेक्स गठन र रक्त प्रवाह समाप्तिलाई बुझाउँछ।
सामान्य परिस्थितिमा, रक्त प्रवाह दर छिटो हुन्छ, र रातो रक्त कोशिकाहरू, प्लेटलेटहरू र अन्य अवयवहरू रक्त नलीको केन्द्रमा केन्द्रित हुन्छन्, जसलाई अक्षीय प्रवाह भनिन्छ;जब रक्त प्रवाह दर सुस्त हुन्छ, रातो रक्त कोशिकाहरू र प्लेटलेटहरू रक्त नलीको पर्खाल नजिकै बग्छन्, जसलाई साइड फ्लो भनिन्छ, जसले थ्रोम्बोसिस बढाउँछ।उत्पन्न हुने जोखिम।
रगतको प्रवाह सुस्त हुन्छ, र एन्डोथेलियल कोशिकाहरू गम्भीर रूपमा हाइपोक्सिक हुन्छन्, जसले एन्डोथेलियल कोशिकाहरूको पतन र नेक्रोसिस निम्त्याउँछ, एन्टीकोआगुलेन्ट कारकहरूको संश्लेषण र रिलिज गर्ने तिनीहरूको कार्य गुमाउँछ, र कोलाजेनको जोखिम, जसले कोगुलेसन प्रणालीलाई सक्रिय गर्दछ र प्रवर्द्धन गर्दछ। थ्रोम्बोसिस।
ढिलो रक्त प्रवाहले रक्तनलीको पर्खालमा बनाइएको थ्रोम्बसलाई ठीक गर्न र बढ्न जारी राख्न पनि सक्छ।

तसर्थ, थ्रोम्बस प्रायः ढिलो रगत प्रवाह भएको र एडी धाराहरू (शिरायुक्त भल्भमा) हुने नसामा देखा पर्दछ।महाधमनी रक्त प्रवाह छिटो छ, र थ्रोम्बस विरलै देख्न सकिन्छ।तथ्याङ्कका अनुसार, भेनस थ्रोम्बोसिसको घटना धमनी थ्रोम्बोसिसको तुलनामा 4 गुणा बढी हुन्छ, र भेनस थ्रोम्बोसिस अक्सर हृदयघात, शल्यक्रिया पछि वा लामो समयसम्म गुँडमा पसेका बिरामी जनावरहरूमा हुन्छ।
तसर्थ, लामो समयदेखि सुतिरहेका बिरामी जनावरहरूलाई र शल्यक्रिया पछि थ्रोम्बोसिस रोक्नको लागि केही उपयुक्त गतिविधिहरू गर्न मद्दत गर्नु ठूलो महत्त्वको छ।
3. रगत गुणहरूमा परिवर्तन।

मुख्यतया बढेको रगत कोगुलेसनलाई जनाउँछ।रगतमा ध्यान केन्द्रित गर्न, गम्भीर आघात, प्रसवपछि, र ठूला शल्यक्रियाहरू पछि गम्भीर रगत हानि जस्ता व्यापक जलेको, निर्जलीकरण, आदिले रगतमा प्लेटलेट्सको संख्या बढाउन सक्छ, रगतको चिपचिपाहट बढाउन सक्छ, र फाइब्रिनोजेन, थ्रोम्बिन र अन्य कोगुलेसन कारकहरूको सामग्री बढाउन सक्छ। प्लाज्मा वृद्धि मा।यी कारकहरूले थ्रोम्बोसिसलाई बढावा दिन सक्छन्।