လူ့ခန္ဓာကိုယ်၏ hemostasis ကို အဓိကအားဖြင့် အပိုင်းသုံးပိုင်းဖြင့် ဖွဲ့စည်းထားသည်။

1. သွေးကြောကိုယ်နှိုက် တင်းမာမှု 2. Platelets များ embolus အဖြစ် 3. coagulation factor များ စတင်ခြင်း

ထိခိုက်ဒဏ်ရာရတဲ့အခါ အရေပြားအောက်က သွေးကြောတွေကို ပျက်စီးစေပြီး တစ်သျှူးတွေထဲကို သွေးတွေစိမ့်ဝင်စေကာ အရေပြားမပျက်စီးရင် အရေပြားမှာ အဖုအပိမ့်တွေထွက်တာ ဒါမှမဟုတ် အရေပြားကွဲရင် သွေးထွက်တတ်ပါတယ်။ဤအချိန်တွင်, ခန္ဓာကိုယ်သည် hemostatic ယန္တရားစတင်လိမ့်မည်။

ပထမဦးစွာ သွေးကြောများကျဉ်းစေပြီး သွေးစီးဆင်းမှုကို လျော့ကျစေပါသည်။

ဒုတိယ၊ သွေးဥများစုပုံလာသည်။သွေးကြောတွေ ပျက်စီးသွားတဲ့အခါ ကော်လာဂျင် ထွက်လာတယ်။Collagen သည် ဒဏ်ရာရသည့်နေရာကို ဆွဲဆောင်ပြီး သွေးဥများသည် ပလပ်တစ်ခုအဖြစ် ပူးကပ်နေပါသည်။သူတို့သည် ကျွန်ုပ်တို့ကို သွေးအလွန်အကျွံထွက်ခြင်းမှ တားဆီးသည့် အတားအဆီးတစ်ခုကို အမြန်တည်ဆောက်သည်။

Fibrin သည် ဆက်လက်တွယ်ဆက်နေပြီး သွေးဥများကို ပိုမိုတင်းကျပ်စွာ ချိတ်ဆက်နိုင်စေပါသည်။နောက်ဆုံးတွင် သွေးခဲများဖြစ်ပေါ်လာပြီး ခန္ဓာကိုယ်တွင်းမှ သွေးများပိုမိုထွက်မလာစေရန် တားဆီးကာ ကျွန်ုပ်တို့၏ခန္ဓာကိုယ်ပြင်ပမှ ရောဂါပိုးမွှားများဝင်ရောက်ခြင်းမှလည်း ကာကွယ်ပေးပါသည်။တစ်ချိန်တည်းမှာပင်၊ ခန္ဓာကိုယ်အတွင်းရှိ coagulation လမ်းကြောင်းကိုလည်း activated ။

External Channel နှင့် Internal Channel နှစ်မျိုးရှိပါသည်။

Extrinsic coagulation လမ်းကြောင်း- ပျက်စီးနေသောတစ်သျှူးများကို Factor III နှင့် သွေးထိတွေ့ခြင်းဖြင့် စတင်လုပ်ဆောင်သည်။တစ်ရှူးများ ပျက်စီးခြင်းနှင့် သွေးကြောများ ကွဲအက်သောအခါ၊ ထိတွေ့နိုင်သော အချက် III သည် ပလာစမာရှိ Ca2+ နှင့် VII တို့ဖြင့် ရှုပ်ထွေးသော အသွင်အပြင်ကို ဖြစ်ပေါ်စေသည်။ ဤဖြစ်စဉ်ကို အစပြုသည့် အချက် III သည် သွေးကြောပြင်ပရှိ တစ်ရှူးများမှ ဆင်းသက်လာသောကြောင့်၊ ၎င်းကို ပြင်ပသွေးခဲလမ်းကြောင်းဟု ခေါ်သည်။

ပင်ကိုယ်သွေးခဲခြင်းလမ်းကြောင်း- factor XII ကို အသက်သွင်းခြင်းဖြင့် စတင်ခဲ့သည်။သွေးကြောပျက်စီးပြီး subintimal collagen အမျှင်များကို ထိတွေ့သောအခါ၊ ၎င်းသည် Ⅻa သို့ Ⅻa သို့ အသက်သွင်းပြီးနောက် Ⅺ မှ Ⅺa သို့ အသက်သွင်းနိုင်သည်။Ⅺa သည် Ca2+ ၏ရှေ့မှောက်တွင် Ⅸa ကို activated လုပ်ပြီး Ⅸa သည် activated Ⅷa၊ PF3 နှင့် Ca2+ တို့ဖြင့် ရှုပ်ထွေးသောပုံစံဖြင့် X ကိုထပ်မံအသက်သွင်းသည်။ အထက်ဖော်ပြပါလုပ်ငန်းစဉ်တွင် သွေးခဲခြင်းတွင်ပါ၀င်သည့်အချက်များအားလုံးသည် သွေးကြောအတွင်းရှိသွေးပလာစမာတွင်ပါရှိသည်။ ထို့ကြောင့် ၎င်းတို့ကို ပင်ကိုယ်သွေးခဲလမ်းကြောင်းဟု အမည်ပေးထားသည်။

Factor X Factor X နှင့် Factor V အဆင့်ရှိ လမ်းကြောင်းနှစ်ခုကို ပေါင်းစပ်ခြင်းကြောင့် ပလာစမာတွင် မလှုပ်ရှားနိုင်သောအချက် II (prothrombin) ကို ပလာစမာတွင် တက်ကြွသောအချက် IIa၊ (thrombin) သို့ ပေါင်းစည်းခြင်းကြောင့် ဤအချက်သည် သွေးကြောပေါက်ခြင်းတွင် အဓိကအခန်းကဏ္ဍမှ ပါဝင်သည်။ဤများပြားလှသော thrombin များသည် platelets များကို ပိုမိုအသက်ဝင်လာစေပြီး အမျှင်များဖွဲ့စည်းခြင်းကိုဖြစ်ပေါ်စေသည်။thrombin ၏လုပ်ဆောင်ချက်အောက်တွင်၊ ပလာစမာတွင်ပျော်ဝင်နေသော fibrinogen သည် fibrin monomers အဖြစ်သို့ပြောင်းလဲသွားသည်။တစ်ချိန်တည်းမှာပင်၊ thrombin သည် XIII မှ XIIIa ကိုအသက်သွင်းပြီး fibrin monomers များပြုလုပ်ခြင်း fibrin များသည် ရေတွင်မပျော်ဝင်နိုင်သော fibrin ပိုလီမာများအဖြစ်အချင်းချင်းချိတ်ဆက်ကာ သွေးဆဲလ်များကိုဝိုင်းရံရန်၊ သွေးခဲများဖွဲ့စည်းရန်နှင့် သွေးစဥ်စေသောကွန်ရက်တစ်ခုအဖြစ် အချင်းချင်းအပြန်အလှန်ချိတ်ဆက်ပေးသည်။ လုပ်ငန်းစဉ်။ဤ thrombus သည် နောက်ဆုံးတွင် အနာဖေါက်ပြန်ပေါက်ကာ အရေပြားအောက်ရှိ Platelets နှင့် fibrin အလွှာအသစ်တစ်ခုဖြစ်ပေါ်လာပြီး သွေးကြောများပေါက်ပြဲပြီး ထိတွေ့သည့်အခါမှသာ အသက်ဝင်သည်ဟူသော အဓိပ္ပါယ်မှာ ပုံမှန်ကျန်းမာသောသွေးကြောများတွင် ကြုံရာကျပန်းမပို့ဆောင်နိုင်ပေ။ သွေးခဲ။

ဒါပေမယ့် plaque deposition ကြောင့် သင့်သွေးကြောတွေ ပေါက်ပြဲသွားမယ်ဆိုရင် platelets အများအပြား စုဝေးစေပြီး နောက်ဆုံးမှာ သွေးကြောတွေကို ပိတ်ဆို့ဖို့ thrombus အများအပြား ဖြစ်ပေါ်လာတာကို ညွှန်ပြပါတယ်။၎င်းသည် နှလုံးသွေးကြောကျဉ်းရောဂါ၊ myocardial infarction နှင့် လေဖြတ်ခြင်း၏ pathophysiological ယန္တရားလည်းဖြစ်သည်။