Mengapa tiub serum juga boleh digunakan untuk mengesan kandungan D-dimer?Akan ada pembentukan bekuan fibrin dalam tiub serum, adakah ia tidak akan terdegradasi menjadi D-dimer?Jika ia tidak merosot, mengapakah terdapat peningkatan yang ketara dalam D-dimer apabila pembekuan darah terbentuk dalam tiub antikoagulasi disebabkan pensampelan darah yang lemah untuk ujian pembekuan?
Pertama sekali, pengumpulan darah yang lemah boleh menyebabkan kerosakan endothelial vaskular, dan pembebasan faktor tisu subendothelial dan pengaktif plasminogen jenis tisu (tPA) ke dalam darah.Di satu pihak, faktor tisu mengaktifkan laluan pembekuan eksogen untuk menghasilkan bekuan fibrin.Proses ini sangat pantas.Lihat sahaja masa protrombin (PT) untuk mengetahui, yang biasanya kira-kira 10 saat.Sebaliknya, selepas fibrin terbentuk, ia bertindak sebagai kofaktor untuk meningkatkan aktiviti tPA sebanyak 100 kali ganda, dan selepas tPA dilekatkan pada permukaan fibrin, ia tidak lagi mudah dihalang oleh plasminogen activation inhibitor-1 ( PAI-1).Oleh itu, plasminogen boleh dengan cepat dan berterusan ditukar kepada plasmin, dan kemudian fibrin boleh terdegradasi, dan sejumlah besar FDP dan D-Dimer boleh dihasilkan.Inilah sebab mengapa pembentukan bekuan darah secara in vitro dan produk degradasi fibrin meningkat dengan ketara disebabkan pensampelan darah yang lemah.
Kemudian, mengapa koleksi biasa tiub serum (tanpa bahan tambahan atau dengan koagulan) spesimen juga membentuk bekuan fibrin secara in vitro, tetapi tidak merosot untuk menjana sejumlah besar FDP dan D-dimer?Ini bergantung pada tiub serum.Apa yang berlaku selepas spesimen dikumpul: Pertama, tiada jumlah besar tPA memasuki darah;kedua, walaupun sedikit tPA memasuki darah, tPA bebas akan terikat oleh PAI-1 dan kehilangan aktivitinya dalam masa kira-kira 5 minit sebelum ia melekat pada fibrin.Pada masa ini, selalunya tiada pembentukan fibrin dalam tiub serum tanpa bahan tambahan atau dengan koagulan.Ia mengambil masa lebih daripada sepuluh minit untuk darah tanpa bahan tambahan untuk membeku secara semula jadi, manakala darah dengan koagulan (biasanya serbuk silikon) bermula secara dalaman.Ia juga mengambil masa lebih daripada 5 minit untuk membentuk fibrin daripada laluan pembekuan darah.Di samping itu, aktiviti fibrinolitik pada suhu bilik secara in vitro juga akan terjejas.
Mari kita bercakap tentang tromboelastogram sekali lagi di sepanjang topik ini: anda boleh memahami bahawa bekuan darah dalam tiub serum tidak mudah terdegradasi, dan anda boleh memahami mengapa ujian tromboelastogram (TEG) tidak sensitif untuk mencerminkan hiperfibrinolisis-kedua-dua situasi Ia adalah serupa, sudah tentu suhu semasa ujian TEG boleh dikekalkan pada 37 darjah.Jika TEG lebih sensitif untuk mencerminkan status fibrinolisis, satu cara ialah menambah tPA dalam eksperimen TEG in vitro, tetapi masih terdapat masalah penyeragaman dan tiada aplikasi universal;di samping itu, ia boleh diukur di sisi katil serta-merta selepas pensampelan, tetapi kesan sebenar juga sangat terhad.Ujian tradisional dan lebih berkesan untuk menilai aktiviti fibrinolitik ialah masa pembubaran euglobulin.Sebab sensitivitinya lebih tinggi daripada TEG.Dalam ujian, anti-plasmin dikeluarkan dengan melaraskan nilai pH dan sentrifugasi, tetapi ujian menggunakan Ia mengambil masa yang lama dan agak kasar, dan ia jarang dijalankan di makmal.