Disfungsi pembekuan adalah komponen penyakit hati dan faktor utama dalam kebanyakan skor prognostik.Perubahan dalam keseimbangan hemostasis membawa kepada pendarahan, dan masalah pendarahan sentiasa menjadi masalah klinikal utama.Punca pendarahan boleh dibahagikan secara kasar kepada (1) hipertensi portal, yang tidak ada kaitan dengan mekanisme hemostatik;(2) pendarahan luka mukosa atau tusukan, selalunya dengan pembubaran pramatang trombus atau fibrinolisis tinggi, yang dipanggil pembekuan intravaskular dipercepatkan dan fibrinolisis dalam penyakit hati Melt (AICF).Mekanisme hiperfibrinolisis tidak jelas, tetapi ia melibatkan perubahan dalam pembekuan intravaskular dan fibrinolisis.Pembekuan yang tidak normal dilihat dalam trombosis vena portal (PVT) dan trombosis urat mesenterik, serta trombosis urat dalam (DVT).Keadaan klinikal ini selalunya memerlukan rawatan atau pencegahan antikoagulasi.Mikrotrombosis dalam hati yang disebabkan oleh hiperkoagulasi sering menyebabkan atrofi hati.
Beberapa perubahan utama dalam laluan hemostasis telah dijelaskan, ada yang cenderung berdarah dan yang lain cenderung membeku (Rajah 1).Dalam sirosis hati yang stabil, sistem akan diseimbangkan semula disebabkan oleh faktor disregulasi, tetapi keseimbangan ini tidak stabil dan akan terjejas dengan ketara oleh faktor lain, seperti status isipadu darah, jangkitan sistemik dan fungsi buah pinggang.Trombositopenia mungkin merupakan perubahan patologi yang paling biasa disebabkan oleh hipersplenisme dan penurunan trombopoietin (TPO).Disfungsi platelet juga telah diterangkan, tetapi perubahan antikoagulan ini diimbangi dengan ketara oleh peningkatan faktor von Willebrand (vWF) yang berasal dari endothelial.Begitu juga, penurunan dalam faktor prokoagulan yang berasal dari hati, seperti faktor V, VII, dan X, membawa kepada masa protrombin yang berpanjangan, tetapi ini diimbangi dengan ketara oleh penurunan dalam faktor antikoagulan yang berasal dari hati (terutama protein C).Di samping itu, faktor VIII yang diturunkan endothelial dan protein C yang rendah membawa kepada keadaan yang agak hiperkoagulasi.Perubahan ini, ditambah dengan stasis vena relatif dan kerosakan endothelial (triad Virchow), membawa kepada perkembangan sinergistik PVT dan DVT sekali-sekala pada pesakit dengan sirosis hati.Ringkasnya, laluan hemostatik sirosis hati sering diseimbangkan semula dengan cara yang tidak stabil, dan perkembangan penyakit itu boleh dicondongkan ke mana-mana arah.
Rujukan:O'Leary JG, Greenberg CS, Patton HM, Caldwell SH.AGA Kemas Kini Amalan Klinikal: Coagulation inCirrhosis.Gastroenterology.2019,157(1):34-43.e1.doi:10.1053/j.gastro.2019.03.070 .