Dalam kehamilan biasa, output jantung meningkat dan rintangan periferi berkurangan dengan peningkatan usia kehamilan.Secara amnya dipercayai bahawa output jantung mula meningkat pada 8 hingga 10 minggu kehamilan, dan mencapai puncak pada 32 hingga 34 minggu kehamilan, iaitu 30% hingga 45% lebih tinggi daripada yang tidak hamil, dan mengekalkan tahap ini sehingga penghantaran.Penurunan rintangan vaskular periferal mengurangkan tekanan arteri, dan tekanan darah diastolik menurun dengan ketara, dan perbezaan tekanan nadi melebar.Dari 6 hingga 10 minggu kehamilan, jumlah darah wanita hamil meningkat dengan peningkatan usia kehamilan, dan meningkat sebanyak kira-kira 40% pada akhir kehamilan, tetapi peningkatan jumlah plasma jauh melebihi bilangan sel darah merah, plasma. meningkat sebanyak 40% hingga 50%, dan sel darah merah meningkat sebanyak 10% hingga 15%.Oleh itu, dalam kehamilan normal, darah dicairkan, dimanifestasikan sebagai penurunan kelikatan darah, penurunan hematokrit, dan peningkatan kadar pemendapan eritrosit [1].

Faktor pembekuan darah Ⅱ, Ⅴ, VII, Ⅷ, IX, dan Ⅹ semuanya meningkat semasa kehamilan, dan boleh mencapai 1.5 hingga 2.0 kali normal pada pertengahan dan akhir kehamilan, dan aktiviti faktor pembekuan Ⅺ dan  berkurangan.Fibrinopeptida A, fibrinopeptide B, thrombinogen, faktor platelet Ⅳ dan fibrinogen meningkat dengan ketara, manakala antitrombin Ⅲ dan protein C dan protein S menurun.Semasa kehamilan, masa protrombin dan masa protrombin separa diaktifkan dipendekkan, dan kandungan fibrinogen plasma meningkat dengan ketara, yang boleh meningkat kepada 4-6 g/L pada trimester ketiga, iaitu kira-kira 50% lebih tinggi daripada yang tidak hamil. tempoh.Di samping itu, plasminogen meningkat, masa pembubaran euglobulin berpanjangan, dan perubahan koagulasi-antikoagulasi menjadikan badan dalam keadaan hiperkoagulasi, yang memberi manfaat kepada hemostasis yang berkesan selepas gangguan plasenta semasa bersalin.Selain itu, faktor hiperkoagulasi lain semasa mengandung termasuk peningkatan jumlah kolesterol, fosfolipid dan triasilgliserol dalam darah, androgen dan progesteron yang dirembeskan oleh plasenta mengurangkan kesan perencat pembekuan darah tertentu, plasenta, desidua rahim dan embrio.Kehadiran bahan tromboplastin, dsb., boleh menggalakkan darah berada dalam keadaan hypercoagulable, dan perubahan ini diburukkan lagi dengan peningkatan usia kehamilan.Hiperkoagulasi sederhana ialah langkah perlindungan fisiologi, yang bermanfaat untuk mengekalkan pemendapan fibrin dalam arteri, dinding rahim dan vili plasenta, membantu mengekalkan integriti plasenta dan membentuk trombus akibat pelucutan, dan memudahkan hemostasis yang cepat semasa dan selepas bersalin., adalah mekanisme penting untuk mencegah pendarahan selepas bersalin.Pada masa yang sama pembekuan, aktiviti fibrinolitik sekunder juga mula mengeluarkan trombus dalam arteri lingkaran rahim dan sinus vena dan mempercepatkan pertumbuhan semula dan pembaikan endometrium [2].

Walau bagaimanapun, keadaan hiperkoagulasi juga boleh menyebabkan banyak komplikasi obstetrik.Dalam beberapa tahun kebelakangan ini, kajian mendapati ramai wanita hamil terdedah kepada trombosis.Keadaan penyakit tromboembolisme pada wanita hamil akibat kecacatan genetik atau faktor risiko yang diperoleh seperti protein antikoagulan, faktor pembekuan, dan protein fibrinolitik dipanggil trombosis.(thrombophilia), juga dikenali sebagai keadaan protrombotik.Keadaan protrombotik ini tidak semestinya membawa kepada penyakit trombotik, tetapi boleh membawa kepada hasil kehamilan yang buruk disebabkan oleh ketidakseimbangan dalam mekanisme pembekuan-antikoagulasi atau aktiviti fibrinolitik, mikrotrombosis arteri lingkaran rahim atau vilus, mengakibatkan perfusi plasenta yang lemah atau bahkan infarksi, seperti Preeklampsia , gangguan plasenta, infark plasenta, pembekuan intravaskular tersebar (DIC), sekatan pertumbuhan janin, keguguran berulang, kelahiran mati dan kelahiran pramatang, dsb., boleh menyebabkan kematian ibu dan peranakan dalam kes yang teruk.