Mengapakah D-dimer, FDP perlu dikesan dalam pesakit kardiovaskular dan serebrovaskular?
1. D-dimer boleh digunakan untuk membimbing pelarasan kekuatan antikoagulasi.
(1) Hubungan antara tahap D-dimer dan kejadian klinikal semasa terapi antikoagulasi pada pesakit selepas penggantian injap jantung mekanikal.
Kumpulan rawatan pelarasan intensiti antikoagulasi berpandukan D-dimer secara berkesan mengimbangi keselamatan dan keberkesanan terapi antikoagulasi, dan kejadian pelbagai kejadian buruk adalah jauh lebih rendah daripada kumpulan kawalan yang menggunakan antikoagulasi standard dan intensiti rendah.
(2) Pembentukan trombosis vena serebrum (CVT) berkait rapat dengan perlembagaan trombus.
Garis panduan untuk diagnosis dan pengurusan vena dalaman dan trombosis sinus vena (CVST)
Perlembagaan trombotik: PC, PS, AT-lll, ANA, LAC, HCY
Mutasi gen: gen prothrombin G2020A, faktor pembekuan LeidenV
Faktor predisposisi: tempoh peranakan, kontraseptif, dehidrasi, trauma, pembedahan, jangkitan, tumor, penurunan berat badan.
2. Nilai pengesanan gabungan D-dimer dan FDP dalam penyakit kardiovaskular dan serebrovaskular.
(1) Peningkatan D-dimer (lebih daripada 500ug/L) membantu untuk diagnosis CVST.Normaliti tidak menolak CVST, terutamanya dalam CVST dengan sakit kepala terpencil baru-baru ini.Ia boleh digunakan sebagai salah satu petunjuk diagnosis CVST.D-dimer yang lebih tinggi daripada biasa boleh digunakan sebagai salah satu penunjuk diagnostik CVST (cadangan tahap III, bukti tahap C).
(2) Petunjuk yang menunjukkan terapi trombolytik yang berkesan: Pemantauan D-dimer meningkat dengan ketara dan kemudian menurun secara beransur-ansur;FDP meningkat dengan ketara dan kemudian menurun secara beransur-ansur.Kedua-dua penunjuk ini adalah asas langsung untuk terapi trombolytik yang berkesan.
Di bawah tindakan ubat trombolytik (SK, UK, rt-PA, dll.), Emboli dalam saluran darah cepat dibubarkan, dan D-dimer dan FDP dalam plasma meningkat dengan ketara, yang biasanya berlangsung selama 7 hari.Dalam perjalanan rawatan, jika dos ubat trombolytik tidak mencukupi dan trombus tidak dibubarkan sepenuhnya, D-dimer dan FDP akan terus berada pada tahap yang tinggi selepas mencapai puncak;Menurut statistik, kejadian pendarahan selepas terapi trombolytik adalah setinggi 5% hingga 30%.Oleh itu, bagi pesakit dengan penyakit trombotik, rejimen ubat yang ketat harus dirumuskan, aktiviti pembekuan plasma dan aktiviti fibrinolitik harus dipantau dalam masa nyata, dan dos ubat trombolytik harus dikawal dengan baik.Dapat dilihat bahawa pengesanan dinamik D-dimer dan kepekatan FDP berubah sebelum, semasa dan selepas rawatan semasa trombolisis mempunyai nilai klinikal yang besar untuk memantau keberkesanan dan keselamatan ubat trombolytik.
Mengapa pesakit dengan penyakit jantung dan serebrovaskular perlu memberi perhatian kepada AT?
Kekurangan Antitrombin (AT) Antitrombin (AT) memainkan peranan penting dalam menghalang pembentukan trombus, ia bukan sahaja menghalang trombin, tetapi juga menghalang faktor pembekuan seperti IXa, Xa, Xla, Xlla dan Vlla.Gabungan heparin dan AT adalah bahagian penting dalam antikoagulasi AT.Dengan adanya heparin, aktiviti antikoagulan AT boleh ditingkatkan beribu kali ganda.Aktiviti AT, jadi AT adalah bahan penting untuk proses antikoagulan heparin.
1. Rintangan heparin: Apabila aktiviti AT berkurangan, aktiviti antikoagulan heparin berkurangan atau tidak aktif dengan ketara.Oleh itu, adalah perlu untuk memahami tahap AT sebelum rawatan heparin untuk mengelakkan rawatan heparin dos tinggi yang tidak diperlukan dan rawatan itu tidak berkesan.
Dalam banyak laporan literatur, nilai klinikal D-dimer, FDP, dan AT dicerminkan dalam penyakit kardiovaskular dan serebrovaskular, yang boleh membantu dalam diagnosis awal, pertimbangan keadaan dan penilaian prognosis penyakit.
2. Pemeriksaan untuk etiologi trombofilia: Pesakit dengan trombofilia secara klinikal dimanifestasikan oleh trombosis vena dalam yang besar dan trombosis berulang.Pemeriksaan untuk punca trombofilia boleh dilakukan dalam kumpulan berikut:
(1) VTE tanpa sebab yang jelas (termasuk trombosis neonatal)
(2) VTE dengan insentif <40-50 tahun
(3) Trombosis berulang atau trombophlebitis
(4) Sejarah keluarga trombosis
(5) Trombosis di tapak yang tidak normal: urat mesenterik, sinus vena serebrum
(6) Keguguran berulang, kelahiran mati, dsb.
(7) Kehamilan, kontraseptif, trombosis yang disebabkan oleh hormon
(8) Nekrosis kulit, terutamanya selepas menggunakan warfarin
(9) Trombosis arteri yang tidak diketahui puncanya <20 tahun
(10) Saudara-mara thrombophilia
3. Penilaian kejadian kardiovaskular dan berulang: Kajian telah menunjukkan bahawa pengurangan aktiviti AT pada pesakit dengan penyakit kardiovaskular adalah disebabkan oleh kerosakan sel endothelial yang membawa kepada sejumlah besar AT digunakan.Oleh itu, apabila pesakit berada dalam keadaan hypercoagulable, mereka terdedah kepada trombosis dan memburukkan lagi penyakit.Aktiviti AT juga jauh lebih rendah dalam populasi dengan kejadian kardiovaskular berulang daripada populasi tanpa kejadian kardiovaskular berulang.
4. Penilaian risiko trombosis dalam fibrilasi atrium bukan injap: tahap aktiviti AT yang rendah dikaitkan secara positif dengan skor CHA2DS2-VASc;pada masa yang sama, ia mempunyai nilai rujukan yang tinggi untuk menilai trombosis dalam fibrilasi atrium bukan injap.
5. Hubungan antara AT dan strok: AT berkurangan dengan ketara pada pesakit dengan strok iskemia akut, darah berada dalam keadaan hypercoagulable, dan terapi antikoagulasi harus diberikan tepat pada masanya;pesakit yang mempunyai faktor risiko strok harus kerap diuji untuk AT, dan pengesanan awal tekanan darah tinggi pesakit harus dilakukan.Keadaan pembekuan perlu dirawat tepat pada masanya untuk mengelakkan berlakunya strok akut.
Kad perniagaan
WeChat Cina
Bahasa Inggeris WeChat