Хемостазата на човечкото тело главно се состои од три дела:

1. Напнатост на самиот крвен сад 2. Тромбоцитите формираат емболија 3. Почеток на коагулациони фактори

Кога ќе се повредиме, ги оштетуваме крвните садови под кожата, што може да предизвика крв да навлезе во нашите ткива, да формира модринка ако кожата е недопрена или да крвари ако кожата е скршена.Во тоа време, телото ќе го започне хемостатскиот механизам.

Прво, крвните садови се стеснуваат, намалувајќи го протокот на крв

Второ, тромбоцитите почнуваат да се агрегираат.Кога крвниот сад е оштетен, колагенот е изложен.Колагенот ги привлекува тромбоцитите во повредената област, а тромбоцитите се држат заедно за да формираат приклучок.Брзо градат бариера која не спречува премногу крвавење.

Фибринот продолжува да се закачува, дозволувајќи им на тромбоцитите поцврсто да се поврзат.На крајот се формира згрутчување на крвта, спречувајќи повеќе крв да го напушти телото и исто така спречува непријатните патогени да влезат во нашето тело однадвор.Во исто време, се активира и коагулационата патека во телото.

Постојат два вида надворешни и внатрешни канали.

Надворешен пат на коагулација: инициран со изложување на оштетено ткиво на контакт со крв со фактор III.Кога оштетувањето на ткивото и раскинувањето на крвните садови, изложениот фактор III формира комплекс со Ca2+ и VII во плазмата за да го активира факторот X. Бидејќи факторот III што го иницира овој процес доаѓа од ткива надвор од крвните садови, тој се нарекува надворешен пат на коагулација.

Внатрешна патека на коагулација: иницирана со активирање на факторот XII.Кога крвниот сад е оштетен и субинтималните колагенски влакна се изложени, тој може да активира од Ⅻ до Ⅻa, а потоа да ги активира Ⅺ до Ⅺa.Ⅺa го активира Ⅸa во присуство на Ca2+, а потоа Ⅸa формира комплекс со активираните Ⅷa, PF3 и Ca2+ за дополнително активирање на X. Факторите вклучени во коагулацијата на крвта во горенаведениот процес се присутни во крвната плазма во крвните садови , па затоа се именувани како внатрешна патека за коагулација на крвта.

Овој фактор има клучна улога во коагулационата каскада поради спојувањето на двете патишта на ниво на фактор X Фактор X и фактор V го активираат неактивен фактор II (протромбин) во плазмата до активниот фактор IIa, (тромбин).Овие големи количини на тромбин доведуваат до понатамошно активирање на тромбоцитите и формирање на влакна.Под дејство на тромбин, фибриногенот растворен во плазмата се претвора во фибрински мономери;во исто време, тромбинот ги активира XIII до XIIIa, создавајќи фибрински мономери. процес.Овој тромб на крајот формира краста која ја штити раната додека се крева и формира нов слој на кожа под Тромбоцитите и фибринот се активираат само кога крвниот сад е пукнат и изложен, што значи дека во нормалните здрави крвни садови тие не случајно доведуваат до згрутчување.

Но, тоа исто така покажува дека ако вашите крвни садови пукнат поради таложење на наслаги, тоа ќе предизвика собирање на голем број тромбоцити и конечно ќе формира голем број на тромби за блокирање на крвните садови.Ова е и патофизиолошки механизам на коронарна срцева болест, миокарден инфаркт и мозочен удар.