Коагулационата дисфункција е компонента на заболувањето на црниот дроб и клучен фактор во повеќето прогностички резултати.Промените во рамнотежата на хемостазата доведуваат до крварење, а проблемите со крварењето отсекогаш биле главен клинички проблем.Причините за крварење може грубо да се поделат на (1) портална хипертензија, која нема никаква врска со хемостатскиот механизам;(2) крварење на мукозната или пункција на раната, често со предвремено растворање на тромб или висока фибринолиза, што се нарекува забрзана интраваскуларна коагулација и фибринолиза кај заболување на црниот дроб Melt (AICF).Механизмот на хиперфибринолиза не е јасен, но вклучува промени во интраваскуларната коагулација и фибринолизата.Абнормална коагулација е забележана кај тромбоза на порталната вена (ПВТ) и тромбоза на мезентерична вена, како и во длабока венска тромбоза (ДВТ).Овие клинички состојби често бараат антикоагулационен третман или превенција.Микротромбозата во црниот дроб предизвикана од хиперкоагулабилност често предизвикува атрофија на црниот дроб.
Некои клучни промени во патеката на хемостазата се разјаснети, некои имаат тенденција да крварат, а други имаат тенденција да згрутчуваат (Слика 1).При стабилна цироза на црниот дроб, системот ќе се ребалансира поради нерегулирани фактори, но оваа рамнотежа е нестабилна и ќе биде значително под влијание на други фактори, како што се статусот на волуменот на крвта, системската инфекција и функцијата на бубрезите.Тромбоцитопенија може да биде најчеста патолошка промена поради хиперспленизам и намален тромбопоетин (TPO).Исто така, опишана е и тромбоцитната дисфункција, но овие антикоагулантни промени беа значително неутрализирани со зголемување на фон Вилебрандовиот фактор (vWF) добиен од ендотелија.Слично на тоа, намалувањето на прокоагулантните фактори добиени од црниот дроб, како што се факторите V, VII и X, доведува до продолжено протромбинско време, но тоа значително се компензира со намалување на антикоагулантните фактори добиени од црниот дроб (особено протеинот C).Дополнително, зголемениот фактор VIII добиен од ендотелија и низок протеин Ц доведуваат до релативно хиперкоагулабилна состојба.Овие промени, заедно со релативната венска стаза и ендотелијално оштетување (Вирхоова тријада), доведоа до синергетска прогресија на PVT и повремена ДВТ кај пациенти со цироза на црниот дроб.Накратко, хемостатските патишта на цирозата на црниот дроб често се ребалансираат на нестабилен начин, а прогресијата на болеста може да се навалува во која било насока.
Референца: О'Лири Ј. .
Бизнис картичка
Кинески WeChat
Англиски WeChat