Cilvēka ķermeņa hemostāze galvenokārt sastāv no trim daļām:

1. Paša asinsvada sasprindzinājums 2. Trombocīti veido emboliju 3. Asinsreces faktoru uzsākšana

Kad mēs gūstam traumas, mēs bojājam asinsvadus zem ādas, kas var izraisīt asiņu iesūkšanos mūsu audos, veidojot zilumu, ja āda ir neskarta, vai asiņošanu, ja āda ir salauzta.Šajā laikā ķermenis sāks hemostatisko mehānismu.

Pirmkārt, asinsvadi sašaurinās, samazinot asins plūsmu

Otrkārt, trombocīti sāk agregēties.Kad asinsvads ir bojāts, tiek pakļauts kolagēns.Kolagēns piesaista trombocītus ievainotajai vietai, un trombocīti salīp kopā, veidojot aizbāzni.Viņi ātri izveido barjeru, kas neļauj mums pārāk daudz asiņot.

Fibrīns turpina pievienoties, ļaujot trombocītiem savienoties ciešāk.Galu galā veidojas asins receklis, kas neļauj vairāk asinīm iziet no ķermeņa, kā arī novērš nepatīkamu patogēnu iekļūšanu mūsu ķermenī no ārpuses.Tajā pašā laikā tiek aktivizēts arī koagulācijas ceļš organismā.

Ir divu veidu ārējie un iekšējie kanāli.

Ārējais koagulācijas ceļš: tiek ierosināts, pakļaujot bojātos audus asinīm ar III faktoru.Kad audu bojājumi un asinsvadi plīst, eksponētais III faktors veido kompleksu ar Ca2+ un VII plazmā, lai aktivizētu X faktoru. Tā kā III faktors, kas ierosina šo procesu, nāk no audiem ārpus asinsvadiem, to sauc par ārējās koagulācijas ceļu.

Iekšējais koagulācijas ceļš: ierosina XII faktora aktivizēšana.Kad asinsvads ir bojāts un subintimālās kolagēna šķiedras ir pakļautas, tas var aktivizēties no Ⅻ līdz Ⅻa un pēc tam aktivizēties no Ⅺ līdz Ⅺa.Ⅺa aktivizē Ⅸa Ca2+ klātbūtnē, un pēc tam Ⅸa veido kompleksu ar aktivēto Ⅷa, PF3 un Ca2+, lai vēl vairāk aktivizētu X. Iepriekšminētajā procesā asins koagulācijā iesaistītie faktori visi atrodas asins plazmā asinsvados. , tāpēc tos sauc par iekšējo asins koagulācijas ceļu.

Šim faktoram ir galvenā loma koagulācijas kaskādē, jo X faktora līmenī tiek apvienoti divi ceļi. X faktors un V faktors aktivizē neaktīvo II faktoru (protrombīnu) plazmā uz aktīvo IIa faktoru (trombīnu).Šis lielais trombīna daudzums izraisa turpmāku trombocītu aktivāciju un šķiedru veidošanos.Trombīna iedarbībā plazmā izšķīdinātais fibrinogēns tiek pārvērsts fibrīna monomēros;tajā pašā laikā trombīns aktivizē XIII līdz XIIIa, veidojot fibrīna monomērus. Fibrīna ķermeņi savienojas viens ar otru, veidojot ūdenī nešķīstošus fibrīna polimērus un savijas tīklā, lai aptvertu asins šūnas, veidotu asins recekļus un pabeigtu asins koagulāciju. process.Šis trombs galu galā veido kreveli, kas aizsargā brūci, kad tā paceļas, un zem tā veido jaunu ādas slāni. Trombocīti un fibrīns tiek aktivizēti tikai tad, kad asinsvads ir plīsis un atklāts, kas nozīmē, ka normālos veselos asinsvados tie nejauši neizraisa recekļi.

Bet tas arī norāda, ka, ja jūsu asinsvadi plīst aplikuma nogulsnēšanās dēļ, tas izraisīs lielu trombocītu skaitu un, visbeidzot, veidos lielu skaitu trombu, lai bloķētu asinsvadus.Tas ir arī koronāro sirds slimību, miokarda infarkta un insulta patofizioloģiskais mehānisms.