Normālas grūtniecības laikā palielinās sirds izsviedes tilpums un samazinās perifērā pretestība, palielinoties gestācijas vecumam.Parasti tiek uzskatīts, ka sirds izsviede sāk palielināties no 8 līdz 10 grūtniecības nedēļām un sasniedz maksimumu 32 līdz 34 grūtniecības nedēļās, kas ir par 30% līdz 45% augstāka nekā bez grūtniecības, un saglabā šo līmeni līdz Piegāde.Perifēro asinsvadu pretestības samazināšanās samazina arteriālo spiedienu, ievērojami samazinās diastoliskais asinsspiediens un palielinās pulsa spiediena starpība.No 6. līdz 10. grūtniecības nedēļai grūtniecēm asins tilpums palielinās, palielinoties gestācijas vecumam, un grūtniecības beigās palielinās par aptuveni 40%, bet plazmas tilpuma pieaugums krietni pārsniedz sarkano asins šūnu skaitu, plazmu. palielinās par 40% līdz 50%, un sarkano asins šūnu skaits palielinās par 10% līdz 15%.Tāpēc normālas grūtniecības laikā asinis tiek atšķaidītas, kas izpaužas kā samazināta asins viskozitāte, samazināts hematokrīts un palielināts eritrocītu sedimentācijas ātrums [1].

Asins koagulācijas faktori Ⅱ, Ⅴ, VII, Ⅷ, IX un Ⅹ grūtniecības laikā palielinās, un vidējā un vēlīnā grūtniecības laikā tie var sasniegt 1,5 līdz 2,0 reizes vairāk nekā parasti, kā arī samazinās koagulācijas faktoru Ⅺ un  aktivitātes.Fibrinopeptīds A, fibrinopeptīds B, trombogēns, trombocītu faktors Ⅳ un fibrinogēns ievērojami palielinājās, bet antitrombīna Ⅲ un proteīna C un proteīna S samazinājās.Grūtniecības laikā tiek saīsināts protrombīna laiks un aktivētais daļējais protrombīna laiks, un ievērojami palielinās fibrinogēna saturs plazmā, kas var palielināties līdz 4-6 g/l trešajā trimestrī, kas ir par aptuveni 50% augstāks nekā negrūtniecei. periodā.Turklāt palielinājās plazminogēns, pagarinājās euglobulīna šķīšanas laiks, un koagulācijas-antikoagulācijas izmaiņas padarīja organismu hiperkoagulējamā stāvoklī, kas bija labvēlīgs efektīvai hemostāzei pēc placentas atdalīšanās dzemdību laikā.Turklāt citi hiperkoagulējoši faktori grūtniecības laikā ir kopējā holesterīna, fosfolipīdu un triacilglicerīnu līmeņa paaugstināšanās asinīs, placentas izdalītais androgēns un progesterons samazina noteiktu asinsreces inhibitoru, placentas, dzemdes decidua un embriju iedarbību.Tromboplastīna vielu u.c. klātbūtne var veicināt asiņu nonākšanu hiperkoagulējamā stāvoklī, un šīs izmaiņas pastiprinās, palielinoties gestācijas vecumam.Mērena hiperkoagulācija ir fizioloģisks aizsargpasākums, kas ir izdevīgs fibrīna nogulsnēšanās uzturēšanai artērijās, dzemdes sieniņās un placentas bārkstiņās, palīdz saglabāt placentas integritāti un veido trombu atdalīšanās dēļ, kā arī veicina ātru hemostāzi dzemdību laikā un pēc tās., ir svarīgs mehānisms, lai novērstu pēcdzemdību asiņošanu.Vienlaikus ar koagulāciju sekundārā fibrinolītiskā aktivitāte sāk izvadīt arī trombu dzemdes spirālveida artērijās un venozajās sinusās un paātrina endometrija atjaunošanos un atjaunošanos [2].

Tomēr hiperkoagulācijas stāvoklis var izraisīt arī daudzas dzemdniecības komplikācijas.Pēdējos gados pētījumos atklāts, ka daudzām grūtniecēm ir nosliece uz trombozi.Šo grūtnieču trombembolijas stāvokli, ko izraisa ģenētiski defekti vai iegūti riska faktori, piemēram, antikoagulanti, koagulācijas faktori un fibrinolītiskie proteīni, sauc par trombozi.(trombofilija), kas pazīstams arī kā protrombotiskais stāvoklis.Šis protrombotiskais stāvoklis ne vienmēr izraisa trombotisku slimību, bet var izraisīt nelabvēlīgus grūtniecības iznākumus koagulācijas-antikoagulācijas mehānismu vai fibrinolītiskās aktivitātes nelīdzsvarotības dēļ, dzemdes spirālveida artēriju vai villu mikrotrombozi, kas izraisa sliktu placentas perfūziju vai pat infarktu, piemēram, preeklampsiju. , placentas atdalīšanās, placentas infarkts, izkliedēta intravaskulāra koagulācija (DIC), augļa augšanas ierobežojumi, atkārtots spontāns aborts, nedzīvi dzimuši bērni un priekšlaicīgas dzemdības utt., smagos gadījumos var izraisīt mātes un perinatālu nāvi.