Domāšana: Normālos fizioloģiskos apstākļos

1. Kāpēc asinsvados plūstošās asinis nesarecē?

2. Kāpēc pēc traumas bojātais asinsvads var apturēt asiņošanu?

Ar iepriekš minētajiem jautājumiem mēs sākam šodienas kursu!

Normālos fizioloģiskos apstākļos asinis plūst cilvēka asinsvados un nepārplūdīs ārpus asinsvadiem, lai izraisītu asiņošanu, kā arī nesarecēs asinsvados un neizraisīs trombozi.Galvenais iemesls ir tas, ka cilvēka ķermenim ir sarežģītas un perfektas hemostāzes un antikoagulanta funkcijas.Ja šī funkcija ir nenormāla, cilvēka ķermenim draud asiņošana vai tromboze.

1.Hemostāzes process

Mēs visi zinām, ka hemostāzes process cilvēka organismā vispirms ir asinsvadu saraušanās, bet pēc tam dažādu trombocītu prokoagulantu vielu adhēzija, agregācija un atbrīvošanās, veidojot mīkstus trombocītu embolus.Šo procesu sauc par vienpakāpes hemostāzi.

Tomēr vēl svarīgāk ir tas, ka tas aktivizē koagulācijas sistēmu, veido fibrīna tīklu un visbeidzot veido stabilu trombu.Šo procesu sauc par sekundāro hemostāzi.

2.Koagulācijas mehānisms

Asins koagulācija ir process, kurā koagulācijas faktori tiek aktivizēti noteiktā secībā, lai radītu trombīnu, un visbeidzot fibrinogēns tiek pārveidots par fibrīnu.Koagulācijas procesu var iedalīt trīs pamatposmos: protrombināzes kompleksa veidošanās, trombīna aktivācija un fibrīna veidošanās.

Koagulācijas faktori ir to vielu kopnosaukums, kas tieši iesaistītas asins koagulācijā plazmā un audos.Pašlaik ir 12 koagulācijas faktori, kas nosaukti pēc romiešu cipariem, proti, koagulācijas faktori Ⅰ~XⅢ (VI vairs netiek uzskatīti par neatkarīgiem koagulācijas faktoriem), izņemot Ⅳ Tas ir jonu formā, un pārējie ir olbaltumvielas.Ⅱ, Ⅶ, Ⅸ un Ⅹ ražošanai ir nepieciešama VitK līdzdalība.

Saskaņā ar dažādām iniciācijas metodēm un iesaistītajiem koagulācijas faktoriem protrombināzes kompleksu ģenerēšanas ceļus var iedalīt endogēnos koagulācijas ceļos un eksogēnos koagulācijas ceļos.

Endogēnā asins koagulācijas ceļš (parasti izmantotais APTT tests) nozīmē, ka visi asins koagulācijā iesaistītie faktori nāk no asinīm, ko parasti ierosina asinīm saskaroties ar negatīvi lādētu svešķermeņa virsmu (piemēram, stiklu, kaolīnu, kolagēnu). utt.);Koagulācijas procesu, ko ierosina audu faktora iedarbība, sauc par eksogēnu koagulācijas ceļu (parasti izmantotais PT tests).

Ja organisms ir patoloģiskā stāvoklī, baktēriju endotoksīns, komplements C5a, imūnkompleksi, audzēja nekrozes faktors utt. var stimulēt asinsvadu endotēlija šūnas un monocītus izteikt audu faktoru, tādējādi uzsākot koagulācijas procesu, izraisot difūzu intravaskulāru koagulāciju (DIC).

3.Antikoagulācijas mehānisms

a.Antitrombīna sistēma (AT, HC-Ⅱ)

b.Proteīna C sistēma (PC, PS, TM)

c.Audu faktoru ceļa inhibitors (TFPI)

Funkcija: Samazina fibrīna veidošanos un samazina dažādu koagulācijas faktoru aktivācijas līmeni.

4.Fibrinolītiskais mehānisms

Kad asinis koagulējas, PLG tiek aktivizēts par PL t-PA vai u-PA iedarbībā, kas veicina fibrīna šķīšanu un veido fibrīna (proto) degradācijas produktus (FDP), un šķērssaistītais fibrīns tiek noārdīts kā specifisks produkts.To sauc par D-dimēru. Fibrinolītiskās sistēmas aktivāciju galvenokārt iedala iekšējā aktivācijas ceļā, ārējā aktivācijas ceļā un ārējā aktivācijas ceļā.

Iekšējās aktivācijas ceļš: tas ir PL ceļš, ko veido PLG šķelšanās ar endogēno koagulācijas ceļu, kas ir sekundārās fibrinolīzes teorētiskais pamats. Ārējās aktivācijas ceļš: tas ir ceļš, pa kuru no asinsvadu endotēlija šūnām izdalās t-PA. PLG, lai veidotu PL, kas ir primārās fibrinolīzes teorētiskais pamats.Eksogēnā aktivācijas ceļš: trombolītiskās zāles, piemēram, SK, UK un t-PA, kas nonāk cilvēka ķermenī no ārpasaules, var aktivizēt PLG par PL, kas ir teorētiskais pamats. trombolītiskā terapija.

Faktiski mehānismi, kas iesaistīti koagulācijas, antikoagulācijas un fibrinolīzes sistēmās, ir sarežģīti, un ir daudz saistītu laboratorijas testu, taču mums jāpievērš lielāka uzmanība dinamiskajam līdzsvaram starp sistēmām, kas nevar būt pārāk spēcīgs vai pārāk spēcīgs. vājš.