Žmogaus kūno hemostazė daugiausia susideda iš trijų dalių:

1. Pačios kraujagyslės įtempimas 2. Trombocitai sudaro emboliją 3. Krešėjimo faktorių inicijavimas

Susižeidę pažeidžiame po oda esančias kraujagysles, todėl kraujas gali prasiskverbti į mūsų audinius ir susidaryti mėlynė, jei oda nepažeista, arba kraujuoti, jei oda sulaužyta.Šiuo metu organizmas pradės hemostazinį mechanizmą.

Pirma, kraujagyslės susitraukia, todėl sumažėja kraujotaka

Antra, trombocitai pradeda agreguotis.Pažeidus kraujagyslę, atsiskleidžia kolagenas.Kolagenas pritraukia trombocitus į pažeistą vietą, o trombocitai sulimpa ir sudaro kamštį.Jie greitai sukuria barjerą, neleidžiantį per daug nukraujuoti.

Fibrinas ir toliau prisitvirtina, todėl trombocitai jungiasi tvirčiau.Ilgainiui susidaro kraujo krešulys, neleidžiantis daugiau kraujo išeiti iš organizmo ir taip pat neleidžia iš išorės į mūsų organizmą patekti nemaloniems patogenams.Tuo pačiu metu suaktyvinamas ir krešėjimo kelias organizme.

Yra dviejų tipų išoriniai ir vidiniai kanalai.

Išorinis krešėjimo kelias: prasideda pažeisto audinio sąlyčio su III faktoriumi krauju metu.Pažeidus audinius ir plyšus kraujagyslėms, veikiamas III faktorius sudaro kompleksą su Ca2+ ir VII plazmoje, kad aktyvuotų X faktorių. Kadangi šį procesą inicijuojantis III faktorius patenka iš audinių, esančių už kraujagyslių ribų, jis vadinamas išoriniu krešėjimo keliu.

Vidinis krešėjimo kelias: prasideda aktyvavus XII faktorių.Kai kraujagyslė yra pažeista ir subintimalinės kolageno skaidulos yra apnuogintos, ji gali suaktyvėti nuo Ⅻ iki Ⅻa, o tada aktyvuoti nuo Ⅺ iki Ⅺa.Ⅺa suaktyvina Ⅸa esant Ca2+, o po to Ⅸa sudaro kompleksą su aktyvuotais Ⅷa, PF3 ir Ca2+, kad toliau aktyvuotų X. Kraujo krešėjimo faktoriai, dalyvaujantys aukščiau minėtame procese, yra kraujo plazmoje kraujagyslėse. , todėl jie vadinami vidiniu kraujo krešėjimo keliu.

Šis faktorius vaidina pagrindinį vaidmenį krešėjimo kaskadoje, nes susilieja du būdai X faktoriaus lygiu. X faktorius ir V faktorius aktyvina neaktyvų II faktorių (protrombiną) plazmoje į aktyvų faktorių IIa (trombiną).Šie dideli trombino kiekiai skatina toliau aktyvuoti trombocitus ir formuotis skaiduloms.Veikiant trombinui, plazmoje ištirpęs fibrinogenas virsta fibrino monomerais;tuo pačiu metu trombinas aktyvuoja XIII–XIIIa, sudarydamas fibrino monomerus. Fibrino kūnai jungiasi vienas su kitu, sudarydami vandenyje netirpius fibrino polimerus ir supina vienas kitą į tinklą, kad gaubtų kraujo ląsteles, susidarytų kraujo krešuliai ir užbaigtų kraujo krešėjimą. procesas.Šis trombas ilgainiui suformuoja šašą, kuris apsaugo žaizdą, kai ji kyla, ir po ja suformuoja naują odos sluoksnį. Trombocitai ir fibrinas aktyvuojami tik tada, kai kraujagyslė plyšta ir atsiskleidžia, o tai reiškia, kad normaliose sveikose kraujagyslėse jie neatsitiktinai nesukelia krešulių.

Tačiau tai taip pat rodo, kad jei jūsų kraujagyslės plyš dėl apnašų nusėdimo, susikaups daug trombocitų ir galiausiai susidarys daug trombų, užkimšančių kraujagysles.Tai taip pat patofiziologinis koronarinės širdies ligos, miokardo infarkto ir insulto mechanizmas.