Fiziologinė hemostazė yra vienas iš svarbiausių organizmo apsauginių mechanizmų.Viena vertus, kai pažeidžiama kraujagyslė, reikia greitai suformuoti hemostatinį kamštį, kad būtų išvengta kraujo netekimo;kita vertus, būtina apriboti hemostatinį atsaką į pažeistą dalį ir palaikyti skystą kraujo būklę sisteminėse kraujagyslėse.Todėl fiziologinė hemostazė yra įvairių veiksnių ir mechanizmų, sąveikaujančių siekiant išlaikyti tikslią pusiausvyrą, rezultatas.Kliniškai mažos adatos dažnai naudojamos ausies spenelio ar pirštų galiukų pradūrimui, kad kraujas galėtų natūraliai ištekėti, o tada matuojama kraujavimo trukmė.Šis laikotarpis vadinamas kraujavimo laiku (kraujavimo laiku), o normalūs žmonės neviršija 9 minučių (šablono metodas).Kraujavimo trukmė gali atspindėti fiziologinės hemostatinės funkcijos būklę.Kai susilpnėja fiziologinė hemostatinė funkcija, dažniausiai atsiranda kraujavimas, atsiranda hemoraginės ligos;o per didelis fiziologinės hemostatinės funkcijos aktyvinimas gali sukelti patologinę trombozę.

Pagrindinis fiziologinės hemostazės procesas
Fiziologinis hemostazės procesas daugiausia apima tris procesus: vazokonstrikciją, trombocitų trombų susidarymą ir kraujo krešėjimą.

1 Kraujagyslių susiaurėjimas Fiziologinė hemostazė pirmiausia pasireiškia pažeistos kraujagyslės ir šalia esančių smulkiųjų kraujagyslių susitraukimu, kuris sumažina vietinę kraujotaką ir yra naudingas kraujavimui mažinti arba jo išvengti.Kraujagyslių susiaurėjimo priežastys apima šiuos tris aspektus: ① Sužalojimo stimulo refleksas sukelia vazokonstrikciją;② Kraujagyslės sienelės pažeidimas sukelia vietinį kraujagyslių miogeninį susitraukimą;③ Trombocitai, prilipę prie sužalojimo, išskiria 5-HT, TXA₂ ir kt., kad sutrauktų kraujagysles.medžiagų, kurios sukelia vazokonstrikciją.

2 Trombocitų pavidalo hemostazinio trombo susidarymas Pažeidus kraujagysles dėl subendotelinio kolageno poveikio per 1-2 sekundes nedidelis trombocitų kiekis prilimpa prie subendotelinio kolageno, o tai yra pirmasis hemostatinio trombo susidarymo žingsnis.Dėl trombocitų sukibimo galima „identifikuoti“ sužalojimo vietą, kad būtų galima tinkamai nustatyti hemostatinį kamštį.Prilipę trombocitai dar labiau suaktyvina trombocitų signalizacijos kelius, kad suaktyvintų trombocitus ir išlaisvintų endogeninius ADP ir TXA₂, o tai savo ruožtu aktyvina kitus trombocitus kraujyje, pritraukia daugiau trombocitų, kad jie priliptų vienas prie kito ir sukelia negrįžtamą agregaciją;lokaliai pažeisti raudonieji kraujo kūneliai išskiria ADP ir vietinį. Krešėjimo proceso metu susidaręs trombinas gali priversti šalia žaizdos tekančius trombocitus nuolat prilipti ir susikaupti ant trombocitų, kurie buvo prilipę ir pritvirtinti prie subendotelinio kolageno, ir galiausiai suformuoti trombocitų hemostatinį kamštį. blokuoti žaizdą ir pasiekti preliminarią hemostazę, dar vadinamą pirmine hemostaze (irstemostaze).Pirminė hemostazė daugiausia priklauso nuo vazokonstrikcijos ir trombocitų hemostazinio kamščio susidarymo.Be to, PGI₂ ir NO gamybos sumažinimas pažeistame kraujagyslių endotelyje taip pat yra naudingas trombocitų agregacijai.

3 Kraujo krešėjimas Pažeistos kraujagyslės taip pat gali suaktyvinti kraujo krešėjimo sistemą, o vietinis kraujo krešėjimas vyksta greitai, todėl tirpus fibrinogenas plazmoje paverčiamas netirpiu fibrinu ir susipynęs į tinklą, kad sustiprintų hemostatinį kamštį, kuris vadinamas antriniu. hemostazė (antrinė hemostazė) hemostazė) (3-6 pav.).Galiausiai vietinis pluoštinis audinys proliferuoja ir išauga į kraujo krešulį, kad pasiektų nuolatinę hemostazę.

Fiziologinė hemostazė skirstoma į tris procesus: vazokonstrikciją, trombocitų trombų susidarymą ir kraujo krešėjimą, tačiau šie trys procesai vyksta paeiliui ir persidengia vienas su kitu bei yra glaudžiai susiję vienas su kitu.Trombocitų sukibimą lengva pasiekti tik tada, kai kraujotaka sulėtėja dėl vazokonstrikcijos;S-HT ir TXA2, išsiskiriantys po trombocitų aktyvacijos, gali skatinti vazokonstrikciją.Aktyvuoti trombocitai sudaro fosfolipidinį paviršių, kad aktyvuotų krešėjimo faktorius kraujo krešėjimo metu.Trombocitų paviršiuje yra daug krešėjimo faktorių, o trombocitai taip pat gali išskirti krešėjimo faktorius, tokius kaip fibrinogenas, taip labai pagreitindami krešėjimo procesą.Kraujo krešėjimo metu susidarantis trombinas gali sustiprinti trombocitų aktyvaciją.Be to, dėl trombocitų susitraukimo kraujo krešulyje kraujo krešulys gali susitraukti ir išspausti jame esantį serumą, todėl kraujo krešulys tampa tvirtesnis ir tvirtai užsandarina kraujagyslės angą.Todėl trys fiziologinės hemostazės procesai skatina vienas kitą, todėl fiziologinė hemostazė gali būti atlikta laiku ir greitai.Kadangi trombocitai yra glaudžiai susiję su trimis fiziologinės hemostazės proceso grandimis, trombocitai atlieka nepaprastai svarbų vaidmenį fiziologinės hemostazės procese.Kraujavimo laikas pailgėja, kai sumažėja trombocitų skaičius arba sumažėja jų funkcija.