Klinikinė reikšmė
Iš esmės jis turi tą pačią reikšmę kaip krešėjimo laikas, tačiau turi didelį jautrumą.Dauguma šiuo metu naudojamų APTT nustatymo metodų gali būti nenormalūs, kai plazmos krešėjimo faktorius yra mažesnis nei 15–30 % normalaus lygio.
(1) APTT pailgėjimas: APTT rezultatas yra 10 sekundžių ilgesnis nei įprastos kontrolės rezultatas.APTT yra patikimiausias endogeninio krešėjimo faktoriaus trūkumo atrankos testas ir dažniausiai naudojamas lengvajai hemofilijai nustatyti.Nors faktoriaus Ⅷ: C lygis gali būti nustatytas mažiau nei 25 % hemofilijos A atvejų, jautrumas subklinikinei hemofilijai (faktorius Ⅷ>25 %) ir hemofilijos nešiotojams yra menkas.Ilgesni rezultatai taip pat pastebimi esant Ⅸ faktoriaus (hemofilija B), Ⅺ ir Ⅶ trūkumams;kai padidėja kraujo krešėjimą mažinančių medžiagų, tokių kaip krešėjimo faktoriaus inhibitoriai ar heparino kiekis, protrombino, fibrinogeno ir V faktoriaus, X trūkumas taip pat Gali užsitęsti, bet jautrumas šiek tiek prastas;APTT pailgėjimas taip pat gali būti stebimas kitiems pacientams, sergantiems kepenų liga, DIC ir dideliu kiekiu kraujo.
(2) APTT sutrumpėjimas: pastebėtas sergant DIC, prieštrombine būsena ir trombozine liga.
(3) Gydymo heparinu stebėjimas: APTT yra labai jautrus heparino koncentracijai plazmoje, todėl šiuo metu jis yra plačiai naudojamas laboratorinio stebėjimo indeksas.Šiuo metu reikia pažymėti, kad APTT matavimo rezultatas turi turėti tiesinį ryšį su heparino koncentracija plazmoje terapiniame diapazone, kitaip jis neturėtų būti naudojamas.Paprastai gydymo heparinu metu APTT patartina palaikyti 1,5–3,0 karto didesnį už įprastą kontrolę.
Rezultatų analizė
Kliniškai APTT ir PT dažnai naudojami kaip kraujo krešėjimo funkcijos atrankos testai.Remiantis matavimo rezultatais, yra maždaug šios keturios situacijos:
(1) Tiek APTT, tiek PT yra normalūs: išskyrus normalius žmones, jis pastebimas tik paveldimo ir antrinio FXIII trūkumo atveju.Įgyti jie yra dažni sergant sunkia kepenų liga, kepenų augliu, piktybine limfoma, leukemija, antikūnais prieš XIII faktorių, autoimuninei anemijai ir žalingai mažakraujystei.
(2) Ilgalaikis APTT su normaliu PT: daugumą kraujavimo sutrikimų sukelia vidinio krešėjimo kelio defektai.Tokie kaip hemofilija A, B ir Ⅺ faktoriaus trūkumas;kraujotakoje yra Ⅷ, Ⅸ, Ⅺ antifaktorių antikūnų.
(3) Normalus APTT su užsitęsusiu PT: dauguma kraujavimo sutrikimų, kuriuos sukelia išorinio krešėjimo kelio defektai, pvz., genetinis ir įgytas VII faktoriaus trūkumas.Įgytos dažnos sergant kepenų ligomis, DIC, antikūnai prieš VII faktorių kraujotakoje ir geriamieji antikoaguliantai.
(4) Tiek APTT, tiek PT yra užsitęsę: dauguma kraujavimo sutrikimų, kuriuos sukelia bendro krešėjimo kelio defektai, pvz., genetinis ir įgytas X, V, II ir I faktorių trūkumas.Įgytos ligos dažniausiai pasireiškia sergant kepenų ligomis ir DIC, o X ir II faktoriai gali sumažėti vartojant geriamuosius antikoaguliantus.Be to, kai kraujotakoje yra antikūnų prieš X faktorių, anti faktorių V ir antifaktorių II, jie taip pat atitinkamai pailgėja.Kliniškai vartojant hepariną, APTTT ir PT atitinkamai pailgėja.