Krešėjimo disfunkcija yra kepenų ligos komponentas ir pagrindinis daugelio prognostinių balų veiksnys.Hemostazės pusiausvyros pokyčiai sukelia kraujavimą, o kraujavimo problemos visada buvo pagrindinė klinikinė problema.Kraujavimo priežastis galima grubiai suskirstyti į (1) portalinę hipertenziją, kuri neturi nieko bendra su hemostaziniu mechanizmu;(2) kraujavimas iš gleivinės ar pradurtos žaizdos, dažnai su priešlaikiniu trombo ištirpimu arba stipria fibrinolize, kuri vadinama pagreitėjusia intravaskuline koaguliacija ir fibrinolize sergant kepenų liga Melt (AICF).Hiperfibrinolizės mechanizmas nėra aiškus, tačiau tai susiję su intravaskulinės koaguliacijos ir fibrinolizės pokyčiais.Nenormalus krešėjimas pastebimas esant vartų venų trombozei (PVT) ir mezenterinių venų trombozei, taip pat giliųjų venų trombozei (GVT).Šios klinikinės būklės dažnai reikalauja antikoaguliacinio gydymo arba profilaktikos.Kepenų mikrotrombozė, kurią sukelia hiperkoaguliacija, dažnai sukelia kepenų atrofiją.
Kai kurie pagrindiniai hemostazės kelio pokyčiai buvo išaiškinti, kai kurie linkę kraujuoti, o kiti linkę krešėti (1 pav.).Sergant stabilia kepenų ciroze, sistema bus subalansuota dėl nereguliuojamų veiksnių, tačiau ši pusiausvyra yra nestabili ir jai didelę įtaką turės kiti veiksniai, tokie kaip kraujo tūrio būklė, sisteminė infekcija ir inkstų funkcija.Trombocitopenija gali būti labiausiai paplitęs patologinis pokytis dėl hipersplenizmo ir sumažėjusio trombopoetino (TPO).Taip pat buvo aprašyta trombocitų disfunkcija, tačiau šiuos antikoaguliantų pokyčius žymiai kompensavo endotelio kilmės von Willebrand faktoriaus (vWF) padidėjimas.Panašiai, sumažėjus kepenų kilmės prokoaguliantų faktoriams, tokiems kaip faktoriai V, VII ir X, pailgėja protrombino laikas, tačiau tai gerokai kompensuoja kepenų kilmės antikoaguliantų faktorių (ypač baltymo C) sumažėjimas.Be to, padidėjęs endotelio VIII faktoriaus kiekis ir mažas baltymo C kiekis lemia santykinai hiperkoaguliuojamą būseną.Šie pokyčiai, kartu su santykine venų staze ir endotelio pažeidimu (Virchow triada), lėmė sinerginį PVT progresavimą ir retkarčiais GVT pacientams, sergantiems kepenų ciroze.Trumpai tariant, kepenų cirozės hemostaziniai keliai dažnai yra nestabiliai subalansuoti, o ligos progresavimas gali būti pakreiptas bet kuria kryptimi.
Nuoroda: O'Leary JG, Greenberg CS, Patton HM, Caldwell SH.AGA klinikinės praktikos atnaujinimas: koaguliacija sergant ciroze.Gastroenterologija.2019,157(1):34-43.e1.doi:10.1053/j.gastro.201903. .
Vizitinė kortelė
Kinijos WeChat
Anglų WeChat