Įprasto nėštumo metu širdies tūris didėja, o periferinis pasipriešinimas mažėja didėjant nėštumo amžiui.Paprastai manoma, kad širdies tūris pradeda didėti 8–10 nėštumo savaitę, o piką pasiekia 32–34 nėštumo savaitę, o tai yra 30–45 % didesnis nei nenėštumo metu, ir išlaiko tokį lygį iki pristatymas.Sumažėjus periferinių kraujagyslių pasipriešinimui, sumažėja arterinis spaudimas, o diastolinis kraujospūdis labai sumažėja, pulso slėgio skirtumas didėja.Nuo 6 iki 10 nėštumo savaitės nėščiųjų kraujo tūris didėja didėjant gestaciniam amžiui, o nėštumo pabaigoje padidėja apie 40%, tačiau plazmos tūrio padidėjimas gerokai viršija raudonųjų kraujo kūnelių, plazmos skaičių. padidėja 40–50 proc., o raudonųjų kraujo kūnelių – 10–15 proc.Todėl normalaus nėštumo metu kraujas praskiedžiamas, pasireiškiantis sumažėjusiu kraujo klampumu, sumažėjusiu hematokritu ir padidėjusiu eritrocitų nusėdimo greičiu [1].

Kraujo krešėjimo faktoriai Ⅱ, Ⅴ, VII, Ⅷ, IX ir Ⅹ nėštumo metu didėja, o nėštumo viduryje ir vėlyvuoju laikotarpiu gali siekti 1,5–2,0 karto daugiau nei normos, o krešėjimo faktorių Ⅺ ir  aktyvumas mažėja.Fibrinopeptidas A, fibrinopeptidas B, trombinogenas, trombocitų faktorius Ⅳ ir fibrinogenas žymiai padidėjo, o antitrombino Ⅲ ir baltymo C bei baltymo S sumažėjo.Nėštumo metu sutrumpėja protrombino laikas ir aktyvuoto dalinio protrombino laikas, žymiai padidėja fibrinogeno kiekis plazmoje, kuris trečiąjį trimestrą gali padidėti iki 4-6 g/l, o tai yra apie 50% didesnis nei nenėščiųjų. laikotarpį.Be to, padidėjo plazminogenas, pailgėjo euglobulino tirpimo laikas, o krešėjimo ir antikoaguliacijos pokyčiai padarė organizmą hiperkoaguliuojamąja būsena, o tai buvo naudinga veiksmingai hemostazei po placentos atsiskyrimo gimdymo metu.Be to, kiti nėštumo metu hiperkoaguliuojantys veiksniai yra bendrojo cholesterolio, fosfolipidų ir triacilglicerolių kiekio padidėjimas kraujyje, o placentos išskiriami androgenai ir progesteronas mažina tam tikrų kraujo krešėjimo inhibitorių, placentos, gimdos decidualių ir embrionų poveikį.Tromboplastino medžiagų ir kt. buvimas gali paskatinti kraują būti hiperkoaguliacijos būsenoje, o šis pokytis sustiprėja didėjant nėštumo amžiui.Vidutinė hiperkoaguliacija yra fiziologinė apsauginė priemonė, kuri yra naudinga palaikyti fibrino nusėdimą arterijose, gimdos sienelėje ir placentos gaureliai, padeda išlaikyti placentos vientisumą ir formuojasi trombams dėl pašalinimo, palengvina greitą hemostazę gimdymo metu ir po jo., yra svarbus mechanizmas, apsaugantis nuo kraujavimo po gimdymo.Krešėjimo metu antrinis fibrinolizinis aktyvumas taip pat pradeda šalinti trombą gimdos spiralinėse arterijose ir veniniuose sinusuose bei pagreitina endometriumo regeneraciją ir atstatymą [2].

Tačiau hiperkoaguliacinė būklė taip pat gali sukelti daugybę akušerinių komplikacijų.Pastaraisiais metais atlikti tyrimai parodė, kad daugelis nėščių moterų yra linkusios į trombozę.Ši nėščių moterų tromboembolija dėl genetinių defektų arba įgytų rizikos veiksnių, tokių kaip antikoaguliantai, krešėjimo faktoriai ir fibrinoliziniai baltymai, vadinama tromboze.(trombofilija), dar vadinama protrombozine būsena.Ši protrombinė būklė nebūtinai sukelia trombozę, bet gali sukelti neigiamų nėštumo pasekmių dėl krešėjimo-antikoaguliacijos mechanizmų ar fibrinolizinio aktyvumo disbalanso, gimdos spiralinių arterijų ar gaurelių mikrotrombozės, dėl kurios prastos placentos perfuzija ar net infarktas, pvz., preeklampsija. , placentos atsiskyrimas, placentos infarktas, diseminuota intravaskulinė koaguliacija (DIK), vaisiaus augimo sulėtėjimas, pasikartojantis persileidimas, negyvas gimimas ir priešlaikinis gimdymas ir kt., sunkiais atvejais gali sukelti motinos ir perinatalinę mirtį.