hemostasis ຂອງຮ່າງກາຍຂອງມະນຸດສ່ວນໃຫຍ່ແມ່ນປະກອບດ້ວຍສາມສ່ວນ:

1. ຄວາມເຄັ່ງຕຶງຂອງເສັ້ນເລືອດຕົວມັນເອງ 2. Platelets ປະກອບເປັນ embolus 3. ການເລີ່ມຕົ້ນຂອງປັດໃຈ coagulation.

ໃນເວລາທີ່ພວກເຮົາໄດ້ຮັບບາດເຈັບ, ພວກເຮົາທໍາລາຍເສັ້ນເລືອດທີ່ຢູ່ໃຕ້ຜິວຫນັງ, ເຊິ່ງສາມາດເຮັດໃຫ້ເລືອດໄຫຼເຂົ້າໄປໃນເນື້ອເຍື່ອຂອງພວກເຮົາ, ເຮັດໃຫ້ເກີດຮອຍແຕກຖ້າຜິວຫນັງບໍ່ສະອາດ, ຫຼືມີເລືອດອອກຖ້າຜິວຫນັງແຕກ.ໃນເວລານີ້, ຮ່າງກາຍຈະເລີ່ມຕົ້ນກົນໄກ hemostatic.

ຫນ້າທໍາອິດ, ເສັ້ນເລືອດ constriction, ຫຼຸດຜ່ອນການໄຫຼຂອງເລືອດ

ອັນທີສອງ, platelets ເລີ່ມຕົ້ນທີ່ຈະລວບລວມ.ໃນເວລາທີ່ເສັ້ນເລືອດເສຍຫາຍ, collagen ຈະຖືກເປີດເຜີຍ.Collagen ດຶງດູດເອົາ platelets ໄປຫາບໍລິເວນທີ່ບາດເຈັບ, ແລະ platelets ຕິດກັນເປັນແຜ່ນສຽບ.ພວກ​ເຂົາ​ເຈົ້າ​ສ້າງ​ສິ່ງ​ກີດ​ຂວາງ​ຢ່າງ​ວ່ອງ​ໄວ​ທີ່​ປ້ອງ​ກັນ​ພວກ​ເຮົາ​ຈາກ​ການ​ເລືອດ​ອອກ​ຫຼາຍ​ເກີນ​ໄປ.

Fibrin ຍັງສືບຕໍ່ຕິດ, ເຮັດໃຫ້ platelets ເຊື່ອມຕໍ່ໄດ້ແຫນ້ນ.ໃນທີ່ສຸດກ້ອນເລືອດກໍ່ເປັນກ້ອນ, ປ້ອງກັນບໍ່ໃຫ້ເລືອດອອກຈາກຮ່າງກາຍຫຼາຍຂຶ້ນ ແລະຍັງປ້ອງກັນບໍ່ໃຫ້ເຊື້ອພະຍາດທີ່ເປັນອັນຕະລາຍເຂົ້າມາໃນຮ່າງກາຍຂອງເຮົາຈາກພາຍນອກ.ໃນເວລາດຽວກັນ, ເສັ້ນທາງການ coagulation ໃນຮ່າງກາຍຍັງຖືກກະຕຸ້ນ.

ມີສອງປະເພດຂອງຊ່ອງທາງພາຍນອກແລະພາຍໃນ.

ເສັ້ນທາງການ coagulation ພາຍນອກ: ເລີ່ມຕົ້ນໂດຍການສໍາຜັດຂອງເນື້ອເຍື່ອທີ່ເສຍຫາຍຕໍ່ການຕິດຕໍ່ເລືອດກັບປັດໃຈ III.ເມື່ອຄວາມເສຍຫາຍຂອງເນື້ອເຍື່ອແລະການແຕກແຍກຂອງເສັ້ນເລືອດ, ປັດໃຈທີ່ຖືກເປີດເຜີຍ III ປະກອບເປັນສະລັບສັບຊ້ອນທີ່ມີ Ca2+ ແລະ VII ໃນ plasma ເພື່ອກະຕຸ້ນປັດໄຈ X. ເນື່ອງຈາກວ່າປັດໄຈ III ທີ່ລິເລີ່ມຂະບວນການນີ້ແມ່ນມາຈາກເນື້ອເຍື່ອນອກເສັ້ນເລືອດ, ມັນຖືກເອີ້ນວ່າເສັ້ນທາງການ coagulation extrinsic.

ເສັ້ນທາງການ coagulation ພາຍໃນ: ເລີ່ມຕົ້ນໂດຍການກະຕຸ້ນຂອງປັດໃຈ XII.ເມື່ອເສັ້ນເລືອດເສຍຫາຍແລະເສັ້ນໃຍ collagen subintimal ຖືກເປີດເຜີຍ, ມັນສາມາດກະຕຸ້ນ Ⅻ ກັບ Ⅻa, ແລະຫຼັງຈາກນັ້ນກະຕຸ້ນ Ⅺ ຫາ Ⅺa.Ⅺa ກະຕຸ້ນ Ⅸa ຢູ່ໃນທີ່ປະທັບຂອງ Ca2+, ແລະຫຼັງຈາກນັ້ນ Ⅸa ປະກອບເປັນສະລັບສັບຊ້ອນທີ່ມີ activated Ⅷa, PF3, ແລະ Ca2+ ເພື່ອກະຕຸ້ນ X ຕື່ມອີກ. ປັດໃຈທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບການ coagulation ເລືອດໃນຂະບວນການທີ່ກ່າວມາຂ້າງເທິງແມ່ນມີຢູ່ໃນ plasma ເລືອດໃນເສັ້ນເລືອດ. , ດັ່ງນັ້ນເຂົາເຈົ້າໄດ້ຖືກຕັ້ງຊື່ເປັນເສັ້ນທາງ coagulation ເລືອດພາຍໃນ.

ປັດໄຈນີ້ມີບົດບາດສໍາຄັນໃນ cascade coagulation ເນື່ອງຈາກການລວມຕົວຂອງສອງເສັ້ນທາງຢູ່ໃນລະດັບຂອງປັດໄຈ X Factor X ແລະປັດໄຈ V ກະຕຸ້ນປັດໄຈທີ່ບໍ່ເຄື່ອນໄຫວ II (prothrombin) ໃນ plasma ກັບປັດໃຈການເຄື່ອນໄຫວ IIa, (thrombin).ຈໍານວນຂະຫນາດໃຫຍ່ເຫຼົ່ານີ້ຂອງ thrombin ນໍາໄປສູ່ການກະຕຸ້ນເພີ່ມເຕີມຂອງ platelets ແລະການສ້າງເສັ້ນໃຍ.ພາຍໃຕ້ການປະຕິບັດຂອງ thrombin, fibrinogen ທີ່ລະລາຍໃນ plasma ຖືກປ່ຽນເປັນ fibrin monomers;ໃນເວລາດຽວກັນ, thrombin ກະຕຸ້ນ XIII ຫາ XIIIa, ເຮັດໃຫ້ fibrin monomers ຮ່າງກາຍຂອງ fibrin ເຊື່ອມຕໍ່ເຊິ່ງກັນແລະກັນເພື່ອປະກອບເປັນ fibrin polymers ທີ່ບໍ່ລະລາຍນ້ໍາ, ແລະ interweave ເຊິ່ງກັນແລະກັນເຂົ້າໄປໃນເຄືອຂ່າຍເພື່ອຫຸ້ມເມັດເລືອດ, ປະກອບເປັນກ້ອນເລືອດ, ແລະສໍາເລັດການ coagulation ຂອງເລືອດ. ຂະ​ບວນ​ການ.ໃນທີ່ສຸດ thrombus ນີ້ກໍ່ເປັນບາດແຜທີ່ປົກປ້ອງບາດແຜໃນເວລາທີ່ມັນລຸກຂຶ້ນແລະສ້າງເປັນຊັ້ນໃຫມ່ຂອງຜິວຫນັງພາຍໃຕ້ Platelets ແລະ fibrin ໄດ້ຖືກກະຕຸ້ນພຽງແຕ່ເມື່ອເສັ້ນເລືອດແຕກແລະເປີດເຜີຍ, ຊຶ່ງຫມາຍຄວາມວ່າໃນເສັ້ນເລືອດທີ່ມີສຸຂະພາບປົກກະຕິພວກເຂົາບໍ່ໄດ້ສຸ່ມນໍາໄປສູ່. ກ້າມ.

ແຕ່ມັນຍັງຊີ້ບອກວ່າຖ້າເສັ້ນເລືອດຂອງເຈົ້າແຕກຍ້ອນການຊຶມເຊື້ອຂອງ plaque, ມັນຈະເຮັດໃຫ້ platelets ຈໍານວນຫຼວງຫຼາຍລວບລວມ, ແລະສຸດທ້າຍກໍ່ເປັນຈໍານວນ thrombus ທີ່ຈະຕັນເສັ້ນເລືອດ.ນີ້ຍັງເປັນກົນໄກ pathophysiological ຂອງພະຍາດຫົວໃຈ coronary, infarction myocardial, ແລະເສັ້ນເລືອດຕັນໃນ.