ໃນການຖືພາຕາມປົກກະຕິ, ຜົນຜະລິດຂອງຫົວໃຈເພີ່ມຂຶ້ນແລະການຕໍ່ຕ້ານ peripheral ຫຼຸດລົງເມື່ອອາຍຸຖືພາເພີ່ມຂຶ້ນ.ມັນເຊື່ອວ່າໂດຍທົ່ວໄປແລ້ວຜົນຜະລິດຂອງຫົວໃຈເລີ່ມຕົ້ນເພີ່ມຂຶ້ນໃນເວລາ 8 ຫາ 10 ອາທິດຂອງການຖືພາ, ແລະເຖິງຈຸດສູງສຸດທີ່ 32 ຫາ 34 ອາທິດຂອງການຖືພາ, ເຊິ່ງສູງກວ່າ 30% ຫາ 45% ໃນໄລຍະທີ່ບໍ່ໄດ້ຖືພາ, ແລະຮັກສາລະດັບນີ້ຈົນກ່ວາ. ການຈັດສົ່ງ.ການຫຼຸດລົງຂອງການຕໍ່ຕ້ານ vascular peripheral ຫຼຸດຜ່ອນຄວາມກົດດັນຂອງເສັ້ນເລືອດແດງ, ແລະຄວາມດັນເລືອດ diastolic ຫຼຸດລົງຢ່າງຫຼວງຫຼາຍ, ແລະຄວາມແຕກຕ່າງກັນຄວາມກົດດັນຂອງກໍາມະຈອນຂະຫຍາຍອອກ.ຈາກ 6 ຫາ 10 ອາທິດຂອງການຖືພາ, ປະລິມານເລືອດຂອງແມ່ຍິງຖືພາເພີ່ມຂຶ້ນຕາມການເພີ່ມຂຶ້ນຂອງອາຍຸຖືພາ, ແລະເພີ່ມຂຶ້ນປະມານ 40% ໃນຕອນທ້າຍຂອງການຖືພາ, ແຕ່ການເພີ່ມຂື້ນຂອງປະລິມານ plasma ເກີນຈໍານວນເມັດເລືອດແດງ, plasma. ເພີ່ມຂຶ້ນ 40% ຫາ 50%, ແລະເມັດເລືອດແດງເພີ່ມຂຶ້ນ 10% ຫາ 15%.ດັ່ງນັ້ນ, ໃນການຖືພາປົກກະຕິ, ເລືອດຈະເຈືອຈາງ, ສະແດງໃຫ້ເຫັນຄວາມຫນືດຂອງເລືອດຫຼຸດລົງ, ການຫຼຸດລົງຂອງ hematocrit, ແລະອັດຕາການຕົກຕະກອນຂອງ erythrocyte ເພີ່ມຂຶ້ນ [1].

ປັດໄຈການ coagulation ເລືອດ Ⅱ, Ⅴ, VII, Ⅷ, IX, ແລະⅩທັງຫມົດເພີ່ມຂຶ້ນໃນລະຫວ່າງການຖືພາ, ແລະສາມາດບັນລຸ 1.5 ຫາ 2.0 ເທົ່າຂອງປົກກະຕິໃນການຖືພາກາງແລະທ້າຍ, ແລະກິດຈະກໍາຂອງປັດໃຈ coagulation Ⅺແລະຫຼຸດລົງ.Fibrinopeptide A, fibrinopeptide B, thrombinogen, platelet factor Ⅳແລະ fibrinogen ເພີ່ມຂຶ້ນຢ່າງຫຼວງຫຼາຍ, ໃນຂະນະທີ່ antithrombin Ⅲແລະທາດໂປຼຕີນ C ແລະທາດໂປຼຕີນ S ຫຼຸດລົງ.ໃນລະຫວ່າງການຖືພາ, ເວລາ prothrombin ແລະເວລາ prothrombin ບາງສ່ວນທີ່ຖືກກະຕຸ້ນແມ່ນສັ້ນລົງ, ແລະເນື້ອໃນຂອງ fibrinogen plasma ເພີ່ມຂຶ້ນຢ່າງຫຼວງຫຼາຍ, ເຊິ່ງສາມາດເພີ່ມຂຶ້ນເຖິງ 4-6 g / L ໃນໄຕມາດທີສາມ, ເຊິ່ງສູງກວ່າປະມານ 50% ໃນຜູ້ທີ່ບໍ່ໄດ້ຖືພາ. ໄລຍະເວລາ.ນອກຈາກນັ້ນ, plasminogen ເພີ່ມຂຶ້ນ, ໄລຍະເວລາການລະລາຍຂອງ euglobulin ແມ່ນຍາວນານ, ແລະການປ່ຽນແປງຂອງ coagulation-anticoagulation ເຮັດໃຫ້ຮ່າງກາຍຢູ່ໃນສະພາບ hypercoagulable, ເຊິ່ງເປັນປະໂຫຍດຕໍ່ hemostasis ທີ່ມີປະສິດທິພາບຫຼັງຈາກການຢຸດຂອງ placental ໃນລະຫວ່າງການເກີດລູກ.ນອກຈາກນັ້ນ, ປັດໃຈ hypercoagulable ອື່ນໆໃນລະຫວ່າງການຖືພາປະກອບມີການເພີ່ມຂື້ນຂອງ cholesterol ທັງຫມົດ, phospholipids ແລະ triacylglycerols ໃນເລືອດ, androgen ແລະ progesterone secreted ໂດຍ placenta ຫຼຸດຜ່ອນຜົນກະທົບຂອງ inhibitors coagulation ເລືອດບາງ, placenta, uterine decidua ແລະ embryos.ການປະກົດຕົວຂອງສານ thromboplastin, ແລະອື່ນໆ, ສາມາດສົ່ງເສີມເລືອດໃຫ້ຢູ່ໃນສະພາບ hypercoagulable, ແລະການປ່ຽນແປງນີ້ແມ່ນຮ້າຍແຮງຂຶ້ນດ້ວຍການເພີ່ມຂຶ້ນຂອງອາຍຸ gestational.hypercoagulation ປານກາງແມ່ນມາດຕະການປ້ອງກັນທາງກາຍະພາບ, ເຊິ່ງມີປະໂຫຍດຕໍ່ການຮັກສາ fibrin deposition ໃນເສັ້ນເລືອດແດງ, ກໍາແພງ uterine ແລະ placental villi, ຊ່ວຍຮັກສາຄວາມສົມບູນຂອງ placenta ແລະຮູບແບບ thrombus ເນື່ອງຈາກການລອກເອົາ, ແລະອໍານວຍຄວາມສະດວກ hemostasis ຢ່າງໄວວາໃນລະຫວ່າງແລະຫຼັງການຈັດສົ່ງ., ເປັນກົນໄກທີ່ສໍາຄັນເພື່ອປ້ອງກັນການຕົກເລືອດຫຼັງເກີດລູກ.ໃນເວລາດຽວກັນຂອງການ coagulation, ກິດຈະກໍາ fibrinolytic ມັດທະຍົມຍັງເລີ່ມຕົ້ນທີ່ຈະເອົາ thrombus ໃນເສັ້ນເລືອດແດງກ້ຽວວຽນ uterine ແລະ sinuses venous ແລະເລັ່ງການຟື້ນຟູແລະການສ້ອມແປງຂອງ endometrium [2].

ຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ສະພາບ hypercoagulable ຍັງສາມາດເຮັດໃຫ້ເກີດອາການແຊກຊ້ອນດ້ານການຖືພາຫຼາຍ.ໃນຊຸມປີມໍ່ໆມານີ້, ການສຶກສາໄດ້ພົບເຫັນວ່າແມ່ຍິງຖືພາຫຼາຍຄົນມັກຈະເປັນໂຣກ thrombosis.ສະຖານະການຂອງພະຍາດ thromboembolism ໃນແມ່ຍິງຖືພານີ້ເນື່ອງຈາກຄວາມບົກຜ່ອງທາງພັນທຸກໍາຫຼືປັດໃຈຄວາມສ່ຽງທີ່ໄດ້ມາເຊັ່ນ: ທາດໂປຼຕີນຈາກ anticoagulant, ປັດໃຈການ coagulation, ແລະທາດໂປຼຕີນຈາກ fibrinolytic ຖືກເອີ້ນວ່າ thrombosis.(thrombophilia), ເຊິ່ງເອີ້ນກັນວ່າລັດ prothrombotic.ສະຖານະ prothrombotic ນີ້ບໍ່ຈໍາເປັນຕ້ອງນໍາໄປສູ່ການເປັນພະຍາດ thrombotic, ແຕ່ອາດຈະນໍາໄປສູ່ການຖືພາທີ່ບໍ່ດີເນື່ອງຈາກຄວາມບໍ່ສົມດຸນຂອງກົນໄກການ coagulation-anticoagulation ຫຼືກິດຈະກໍາ fibrinolytic, microthrombosis ຂອງເສັ້ນເລືອດແດງກ້ຽວວຽນຂອງມົດລູກຫຼື villus, ສົ່ງຜົນໃຫ້ placental perfusion ທີ່ບໍ່ດີຫຼືແມ້ກະທັ້ງ infarction, ເຊັ່ນ Preeclampsia. , placental abruption, placental infarction, disseminated intravascular coagulation (DIC), ການຈໍາກັດການຂະຫຍາຍຕົວຂອງ fetal, ການຫຼຸລູກທີ່ເກີດຂຶ້ນຊ້ຳ, ການເກີດລູກຕາຍແລະການເກີດກ່ອນກໍານົດ, ແລະອື່ນໆ, ສາມາດນໍາໄປສູ່ການເສຍຊີວິດຂອງແມ່ແລະ perinatal ໃນກໍລະນີຮ້າຍແຮງ.