ເປັນຫຍັງ D-dimer, FDP ຄວນຖືກກວດພົບໃນຄົນເຈັບ cardiovascular ແລະ cerebrovascular?
1. D-dimer ສາມາດຖືກນໍາໃຊ້ເພື່ອນໍາພາການປັບຕົວຂອງຄວາມເຂັ້ມແຂງ anticoagulation.
(1) ຄວາມສໍາພັນລະຫວ່າງລະດັບ D-dimer ແລະເຫດການທາງດ້ານການຊ່ວຍໃນລະຫວ່າງການການປິ່ນປົວດ້ວຍ anticoagulation ໃນຄົນເຈັບຫຼັງຈາກການທົດແທນປ່ຽງຫົວໃຈກົນຈັກ.
ກຸ່ມການປິ່ນປົວການປັບຄວາມເຂັ້ມຂອງ anticoagulation D-dimer-guided ໄດ້ດຸ່ນດ່ຽງຄວາມປອດໄພແລະປະສິດທິພາບຂອງການປິ່ນປົວດ້ວຍ anticoagulation, ແລະການປະກົດຕົວຂອງເຫດການທາງລົບຕ່າງໆແມ່ນຕໍ່າກວ່າກຸ່ມຄວບຄຸມໂດຍໃຊ້ anticoagulation ມາດຕະຖານແລະຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຕ່ໍາຢ່າງຫຼວງຫຼາຍ.
(2) ການສ້າງຕັ້ງຂອງ thrombosis ເສັ້ນເລືອດສະຫມອງ (CVT) ແມ່ນກ່ຽວຂ້ອງຢ່າງໃກ້ຊິດກັບລັດຖະທໍາມະນູນ thrombus.
ຄໍາແນະນໍາສໍາລັບການວິນິດໄສແລະການຄຸ້ມຄອງເສັ້ນເລືອດພາຍໃນແລະເສັ້ນເລືອດຕັນໃນ venous sinus (CVST)
Thrombotic Constitution: PC, PS, AT-lll, ANA, LAC, HCY
ການກາຍພັນຂອງພັນທຸກໍາ: gene prothrombin G2020A, ປັດໄຈການ coagulation LeidenV
ປັດໃຈທີ່ເຮັດໃຫ້ເກີດການລ່ວງລະເມີດ: ໄລຍະເວລາ perinatal, ການຄຸມກໍາເນີດ, ການຂາດນ້ໍາ, ການບາດເຈັບ, ການຜ່າຕັດ, ການຕິດເຊື້ອ, tumor, ການສູນເສຍນ້ໍາຫນັກ.
2. ມູນຄ່າຂອງການກວດສອບລວມຂອງ D-dimer ແລະ FDP ໃນພະຍາດ cardiovascular ແລະ cerebrovascular.
(1) ການເພີ່ມ D-dimer (ຫຼາຍກວ່າ 500ug/L) ແມ່ນເປັນປະໂຫຍດສໍາລັບການວິນິດໄສຂອງ CVST.ປົກກະຕິບໍ່ໄດ້ປະຕິເສດ CVST, ໂດຍສະເພາະໃນ CVST ທີ່ມີອາການເຈັບຫົວທີ່ໂດດດ່ຽວພຽງແຕ່ບໍ່ດົນມານີ້.ມັນສາມາດຖືກນໍາໃຊ້ເປັນຫນຶ່ງໃນຕົວຊີ້ວັດຂອງການວິນິດໄສ CVST.D-dimer ສູງກວ່າປົກກະຕິສາມາດນໍາໃຊ້ເປັນຫນຶ່ງໃນຕົວຊີ້ວັດການວິນິດໄສຂອງ CVST (ຄໍາແນະນໍາລະດັບ III, ຫຼັກຖານລະດັບ C).
(2) ຕົວຊີ້ວັດທີ່ຊີ້ໃຫ້ເຫັນເຖິງການປິ່ນປົວດ້ວຍ thrombolytic ທີ່ມີປະສິດທິພາບ: ການຕິດຕາມ D-dimer ເພີ່ມຂຶ້ນຢ່າງຫຼວງຫຼາຍແລະຫຼັງຈາກນັ້ນຫຼຸດລົງເທື່ອລະກ້າວ;FDP ເພີ່ມຂຶ້ນຢ່າງຫຼວງຫຼາຍແລະຫຼັງຈາກນັ້ນຫຼຸດລົງເທື່ອລະກ້າວ.ຕົວຊີ້ວັດທັງສອງນີ້ແມ່ນພື້ນຖານໂດຍກົງສໍາລັບການປິ່ນປົວດ້ວຍ thrombolytic ທີ່ມີປະສິດທິພາບ.
ພາຍໃຕ້ການປະຕິບັດຂອງຢາ thrombolytic (SK, UK, rt-PA, ແລະອື່ນໆ), emboli ໃນເສັ້ນເລືອດໄດ້ຖືກລະລາຍຢ່າງໄວວາ, ແລະ D-dimer ແລະ FDP ໃນ plasma ແມ່ນເພີ່ມຂຶ້ນຢ່າງຫຼວງຫຼາຍ, ເຊິ່ງໂດຍທົ່ວໄປແລ້ວຈະແກ່ຍາວເຖິງ 7 ມື້.ໃນໄລຍະການປິ່ນປົວ, ຖ້າປະລິມານຂອງຢາ thrombolytic ບໍ່ພຽງພໍແລະ thrombus ບໍ່ໄດ້ຖືກລະລາຍຫມົດ, D-dimer ແລະ FDP ຈະສືບຕໍ່ຢູ່ໃນລະດັບສູງຫຼັງຈາກເຖິງຈຸດສູງສຸດ;ອີງຕາມສະຖິຕິ, ອັດຕາການມີເລືອດອອກຫຼັງຈາກການປິ່ນປົວດ້ວຍ thrombolytic ແມ່ນສູງເຖິງ 5% ຫາ 30%.ດັ່ງນັ້ນ, ສໍາລັບຄົນເຈັບທີ່ເປັນພະຍາດ thrombotic, ລະບຽບການຢາທີ່ເຂັ້ມງວດຄວນໄດ້ຮັບການສ້າງຕັ້ງ, ກິດຈະກໍາການ coagulation plasma ແລະກິດຈະກໍາ fibrinolytic ຄວນໄດ້ຮັບການຕິດຕາມໃນເວລາທີ່ແທ້ຈິງ, ແລະປະລິມານຂອງຢາ thrombolytic ຄວນໄດ້ຮັບການຄວບຄຸມໄດ້ດີ.ມັນສາມາດເຫັນໄດ້ວ່າການກວດພົບແບບເຄື່ອນໄຫວຂອງ D-dimer ແລະຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງ FDP ປ່ຽນແປງກ່ອນ, ໃນໄລຍະແລະຫຼັງຈາກການປິ່ນປົວໃນໄລຍະ thrombolysis ມີມູນຄ່າທາງດ້ານການຊ່ວຍຫຼາຍສໍາລັບການກວດສອບປະສິດທິພາບແລະຄວາມປອດໄພຂອງຢາ thrombolytic.
ເປັນຫຍັງຄົນເຈັບທີ່ມີພະຍາດຫົວໃຈແລະເສັ້ນເລືອດສະຫມອງຄວນເອົາໃຈໃສ່ກັບ AT?
ການຂາດສານ Antithrombin (AT) Antithrombin (AT) ມີບົດບາດສໍາຄັນໃນການຍັບຍັ້ງການສ້າງ thrombus, ມັນບໍ່ພຽງແຕ່ຍັບຍັ້ງ thrombin, ແຕ່ຍັງຍັບຍັ້ງປັດໃຈ coagulation ເຊັ່ນ IXa, Xa, Xla, Xlla ແລະ Vlla.ການປະສົມປະສານຂອງ heparin ແລະ AT ແມ່ນສ່ວນຫນຶ່ງທີ່ສໍາຄັນຂອງ AT anticoagulation.ໃນທີ່ປະທັບຂອງ heparin, ກິດຈະກໍາ anticoagulant ຂອງ AT ສາມາດເພີ່ມຂຶ້ນຫຼາຍພັນເທື່ອ.ກິດຈະກໍາຂອງ AT, ດັ່ງນັ້ນ AT ແມ່ນສານທີ່ຈໍາເປັນສໍາລັບຂະບວນການ anticoagulant ຂອງ heparin.
1. ຄວາມຕ້ານທານຂອງ heparin: ເມື່ອກິດຈະກໍາຂອງ AT ຫຼຸດລົງ, ກິດຈະກໍາ anticoagulant ຂອງ heparin ຫຼຸດລົງຢ່າງຫຼວງຫຼາຍຫຼືບໍ່ມີການເຄື່ອນໄຫວ.ດັ່ງນັ້ນ, ມັນຈໍາເປັນຕ້ອງເຂົ້າໃຈລະດັບຂອງ AT ກ່ອນການປິ່ນປົວ heparin ເພື່ອປ້ອງກັນການປິ່ນປົວ heparin ໃນປະລິມານສູງທີ່ບໍ່ຈໍາເປັນແລະການປິ່ນປົວແມ່ນບໍ່ມີປະສິດທິຜົນ.
ໃນບົດລາຍງານວັນນະຄະດີຈໍານວນຫຼາຍ, ມູນຄ່າທາງດ້ານການຊ່ວຍຂອງ D-dimer, FDP, ແລະ AT ແມ່ນສະທ້ອນໃຫ້ເຫັນຢູ່ໃນພະຍາດ cardiovascular ແລະ cerebrovascular, ເຊິ່ງສາມາດຊ່ວຍໃນການວິນິດໄສເບື້ອງຕົ້ນ, ການຕັດສິນສະພາບແລະການປະເມີນຜົນຂອງພະຍາດ.
2. ການກວດຫາ etiology ຂອງ thrombophilia: ຄົນເຈັບທີ່ມີ thrombophilia ແມ່ນສະແດງອອກທາງຄລີນິກໂດຍການ thrombosis ເສັ້ນເລືອດເລິກຂະຫນາດໃຫຍ່ແລະ thrombosis ຊ້ໍາ.ການກວດຫາສາເຫດຂອງ thrombophilia ສາມາດປະຕິບັດໄດ້ໃນກຸ່ມດັ່ງຕໍ່ໄປນີ້:
(1) VTE ໂດຍບໍ່ມີສາເຫດທີ່ຊັດເຈນ (ລວມທັງ thrombosis ໃນເດັກເກີດໃຫມ່)
(2) VTE ທີ່ມີແຮງຈູງໃຈ <40-50 ປີ
(3) thrombosis ຊ້ໍາຊ້ອນຫຼື thrombophlebitis
(4) ປະຫວັດຄອບຄົວຂອງ thrombosis
(5) Thrombosis ໃນສະຖານທີ່ຜິດປົກກະຕິ: mesenteric vein, cerebral venous sinus
(6) ການຫຼຸລູກຊ້ໍາ, ການເກີດລູກຍັງ, ແລະອື່ນໆ.
(7) ການຖືພາ, ການຄຸມກໍາເນີດ, ຮໍໂມນທີ່ກະຕຸ້ນໃຫ້ເກີດ thrombosis
(8) necrosis ຜິວຫນັງ, ໂດຍສະເພາະຫຼັງຈາກການນໍາໃຊ້ warfarin
(9) ເສັ້ນເລືອດແດງທີ່ບໍ່ຮູ້ສາເຫດ ອາຍຸ <20 ປີ
(10) ຍາດຕິພີ່ນ້ອງຂອງ thrombophilia
3. ການປະເມີນຜົນຂອງເຫດການ cardiovascular ແລະການເກີດໃຫມ່: ການສຶກສາໄດ້ສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າການຫຼຸດລົງຂອງກິດຈະກໍາ AT ໃນຄົນເຈັບທີ່ເປັນພະຍາດ cardiovascular ແມ່ນຍ້ອນຄວາມເສຍຫາຍຂອງຈຸລັງ endothelial ທີ່ນໍາໄປສູ່ການບໍລິໂພກ AT ຈໍານວນຫຼວງຫຼາຍ.ເພາະສະນັ້ນ, ໃນເວລາທີ່ຄົນເຈັບຢູ່ໃນສະພາບ hypercoagulable, ພວກເຂົາເຈົ້າມັກຈະເປັນ thrombosis ແລະເຮັດໃຫ້ພະຍາດຮ້າຍແຮງຂຶ້ນ.ກິດຈະກໍາຂອງ AT ແມ່ນຍັງຕໍ່າລົງຢ່າງຫຼວງຫຼາຍໃນປະຊາກອນທີ່ມີເຫດການ cardiovascular ເກີດຂຶ້ນເລື້ອຍໆກ່ວາປະຊາກອນທີ່ບໍ່ມີເຫດການ cardiovascular ເກີດຂຶ້ນຊ້ຳ.
4. ການປະເມີນຄວາມສ່ຽງຂອງເສັ້ນເລືອດຕັນໃນເສັ້ນເລືອດ atrial fibrillation ທີ່ບໍ່ແມ່ນ valvular: ລະດັບກິດຈະກໍາ AT ຕ່ໍາແມ່ນມີຄວາມກ່ຽວຂ້ອງໃນທາງບວກກັບຄະແນນ CHA2DS2-VASc;ໃນເວລາດຽວກັນ, ມັນມີມູນຄ່າການອ້າງອິງສູງສໍາລັບການປະເມີນ thrombosis ໃນໂຣກ atrial fibrillation ທີ່ບໍ່ແມ່ນ valvular.
5. ຄວາມສໍາພັນລະຫວ່າງ AT ແລະເສັ້ນເລືອດຕັນໃນ: AT ຫຼຸດລົງຢ່າງຫຼວງຫຼາຍໃນຄົນເຈັບທີ່ມີເສັ້ນເລືອດຕັນໃນ ischemic ສ້ວຍແຫຼມ, ເລືອດຢູ່ໃນສະພາບ hypercoagulable, ແລະການປິ່ນປົວດ້ວຍ anticoagulation ຄວນໄດ້ຮັບການໃຫ້ທັນເວລາ;ຄົນເຈັບທີ່ມີປັດໃຈສ່ຽງຂອງເສັ້ນເລືອດຕັນໃນຄວນໄດ້ຮັບການທົດສອບເປັນປະຈໍາສໍາລັບ AT, ແລະການກວດຫາຄວາມດັນເລືອດສູງຂອງຄົນເຈັບໄວຄວນໄດ້ຮັບການປະຕິບັດ.ລັດ coagulation ຄວນໄດ້ຮັບການປິ່ນປົວໃຫ້ທັນເວລາເພື່ອຫຼີກເວັ້ນການປະກົດຕົວຂອງເສັ້ນເລືອດຕັນໃນສ້ວຍແຫຼມ.
ນາມບັດ
WeChat ຈີນ
ພາສາອັງກິດ WeChat