D'Hämostasis vum mënschleche Kierper besteet haaptsächlech aus dräi Deeler:

1. Spannung vum Bluttgefäss selwer 2. Plaquetten bilden en Embolus 3. Initiatioun vu Koagulatiounsfaktoren

Wa mir verletzt ginn, beschiede mir d'Bluttgefässer ënner der Haut, wat Blutt an eise Stoffer verursaache kann, e Plooschter bilden wann d'Haut intakt ass oder Blutungen wann d'Haut gebrach ass.Zu dëser Zäit fänkt de Kierper den hemostatesche Mechanismus un.

Als éischt, d'Bluttgefäss constrict, reduzéiert de Bluttfluss

Zweetens, Plättchen fänken un ze aggregéieren.Wann e Bluttgefäss beschiedegt ass, gëtt Kollagen ausgesat.Collagen lackelt Plättchen an d'verletzte Regioun un, an d'Plaquetten halen zesummen fir e Stecker ze bilden.Si bauen séier eng Barrière, déi verhënnert datt mir ze vill bléien.

Fibrin setzt sech weider, sou datt d'Plaquetten méi enk verbannen.Schliisslech entsteet sech e Bluttgerapp, verhënnert datt méi Blutt de Kierper verléisst an och verhënnert datt béis Pathogenen an eise Kierper vu baussen erakommen.Zur selwechter Zäit gëtt och de Koagulatiounswee am Kierper aktivéiert.

Et ginn zwou Zorte vun externen an intern Channels.

Extrinsesch Koagulatiounswee: Initiéiert duerch Belaaschtung vu beschiedegten Tissu mam Bluttkontakt mam Faktor III.Wann Tissueschued a Bluttgefässer briechen, bildt de exponéierte Faktor III e Komplex mat Ca2+ a VII am Plasma fir de Faktor X ze aktivéieren. Well de Faktor III, deen dëse Prozess initiéiert, aus Stoffer ausserhalb vun de Bluttgefässer kënnt, gëtt en den extrinsesche Koagulatiounswee genannt.

Intrinsesch Koagulatiounswee: initiéiert duerch d'Aktivatioun vum Faktor XII.Wann d'Bluttgefäss beschiedegt ass an déi subintimal Kollagenfaser ausgesat sinn, kann et Ⅻ bis Ⅻa aktivéieren, an dann Ⅺ op Ⅺa aktivéieren.Ⅺa aktivéiert Ⅸa an der Presenz vu Ca2+, an dann bildt Ⅸa e Komplex mat aktivéierten Ⅷa, PF3 a Ca2+ fir X weider ze aktivéieren. , sou datt se als intrinsesch Bluttkoagulatiounswee genannt ginn.

Dëse Faktor huet eng Schlësselroll an der Koagulatiounskaskade wéinst der Fusioun vun den zwee Weeër um Niveau vum Faktor X Faktor X a Faktor V aktivéieren inaktiven Faktor II (Prothrombin) am Plasma zum aktive Faktor IIa, (Thrombin).Dës grouss Quantitéiten un Thrombin féieren zu weiderer Aktivatioun vu Plättchen an der Bildung vu Faseren.Ënnert der Handlung vum Thrombin gëtt Fibrinogen am Plasma opgeléist an Fibrinmonomeren ëmgewandelt;zur selwechter Zäit, Thrombin aktivéiert XIII bis XIIIa, mécht Fibrin Monomeren. Prozess.Dësen Thrombus formt schlussendlech e Scab, deen d'Wonn schützt wéi se eropgeet an eng nei Schicht vun der Haut ënner der Blättercher bilden a Fibrin ginn nëmmen aktivéiert wann d'Bluttgefäss zerbrach an ausgesat ass, dat heescht datt se an normale gesonde Bluttgefässer net zoufälleg féieren clots.

Awer et beweist och datt wann Är Bluttgefässer briechen wéinst der Plaqueablagerung, et eng grouss Zuel vu Plaquetten wäert sammelen, a schliisslech eng grouss Zuel vu Thrombus bilden fir d'Bluttgefässer ze blockéieren.Dëst ass och de pathophysiologesche Mechanismus vu koronar Häerzkrankheeten, myokardeschen Infarkt a Schlaganfall.