Physiologesch Hämostase ass ee vun de wichtege Schutzmechanismen vum Kierper.Wann e Bluttgefäss beschiedegt ass, op der enger Säit, ass et néideg fir séier en hemostatesche Stecker ze bilden fir Bluttverloscht ze vermeiden;op der anerer Säit ass et néideg fir d'hemostatesch Reaktioun op de beschiedegten Deel ze limitéieren an de flëssege Zoustand vum Blutt an de systemesche Bluttgefässer z'erhalen.Dofir ass physiologesch Hämostase d'Resultat vu ville Faktoren a Mechanismen, déi interagéieren fir e präzise Gläichgewiicht ze halen.Klinesch gi kleng Nadelen dacks benotzt fir d'Ouerschnëtt oder d'Fangerspëtzen ze punkteren, fir datt d'Blutt natierlech ausfléisst, an dann d'Dauer vum Blutungen moossen.Dës Period gëtt Blutungszäit genannt (Bluttzäit), an normal Leit iwwerschreiden net 9 Minutten (Schablounmethod).D’Längt vun der Blutungszäit kann den Zoustand vun der physiologescher hemostatescher Funktioun reflektéieren.Wann déi physiologesch hemostatesch Funktioun geschwächt ass, tendéiert Blutungen op, an hemorrhagesch Krankheeten optrieden;Während d’Iwweraktivéierung vun der physiologescher hemostatescher Funktioun kann zu pathologescher Thrombose féieren.

Basisprozess vun der physiologescher Hämostase
De physiologeschen Hämostase-Prozess enthält haaptsächlech dräi Prozesser: Vasokonstriktioun, Thrombosebildung a Bluttkoagulatioun.

1 Vasokonstriktioun Physiologesch Hämostase gëtt als éischt manifestéiert wéi d'Kontraktioun vum beschiedegte Bluttgefäss an der Géigend vu klenge Bluttgefässer, wat de lokalen Bluttfluss reduzéiert a profitabel ass fir Blutungen ze reduzéieren oder ze vermeiden.D'Ursaache vu Vasokonstriktioun enthalen déi folgend dräi Aspekter: ① Verletzungsreizreflex verursaacht Vasokonstriktioun;② Schied un der vaskulärer Mauer verursaacht lokal vaskulär myogene Kontraktioun;③ Plättchen, déi un d'Verletzung hänken, verëffentlechen 5-HT, TXA₂, etc.Substanzen déi Vasokonstriktioun verursaachen.

2 Bildung vu Thrombose-weise hemostatesche Thrombus No enger Verletzung vu Bluttgefässer, wéinst der Belaaschtung vum subendothelialen Kollagen, hänken eng kleng Quantitéit vu Thrombozyten an 1-2 Sekonnen un de subendothelialen Kollagen, wat den éischte Schrëtt an der Bildung vun hemostateschen Thrombus ass.Duerch d'Adhäsioun vu Plättchen kann d'Verletzungsplaz "identifizéiert" ginn, sou datt den hemostatesche Stecker korrekt positionéiert ka ginn.Adhered Thrombozyten aktivéieren weider Thrombozytsignalsweeër fir Thrombozyten z'aktivéieren an endogen ADP an TXA₂ ze verëffentlechen, déi am Tour aner Thrombozyten am Blutt aktivéieren, méi Thrombozyten rekrutéieren fir sech uneneen ze halen an irreversibel Aggregatioun ze verursaachen;lokal beschiedegt rout Bluttzellen befreien ADP a lokal Den Thrombin, deen während dem Koagulatiounsprozess generéiert gëtt, kann d'Plaquetten, déi no der Wonn fléissen, kontinuéierlech festhalen a sech op d'Plaquetten sammelen, déi un de subendotelialen Kollagen ageklemmt a fixéiert goufen, a schliisslech en Thrombozyten hemostatesche Stecker bilden. blockéiert d'Wonn an erreechen virleefeg Hämostase, och bekannt als primär Hämostase (Irsthemostasis).Primär Hämostase hänkt haaptsächlech vun der Vasokonstriktioun an der Bildung vun engem Thrombozythemostatesche Stecker of.Zousätzlech ass d'Reduktioun vun der PGI₂ an der NO Produktioun am beschiedegten vaskuläre Endothel och gutt fir d'Aggregatioun vu Plättchen.

3 Bluttkoagulatioun Beschiedegt Bluttgefässer kënnen och de Bluttkoagulatiounssystem aktivéieren, a lokal Bluttkoagulatioun geschitt séier, sou datt de lösleche Fibrinogen am Plasma an insoluble Fibrin ëmgewandelt gëtt, an an en Netz verwéckelt gëtt fir den hemostatesche Stecker ze verstäerken, wat sekundär genannt gëtt. hemostasis (sekundär hemostasis) hemostasis) (Figur 3-6).Schlussendlech proliferéiert de lokalen fibrous Tissu a wächst zu engem Bluttgerinnung fir permanent Hämostase z'erreechen.

Physiologesch Hämostase ass an dräi Prozesser ënnerdeelt: Vasokonstriktioun, Thrombusbildung vu Thrombozyten a Bluttkoagulatioun, awer dës dräi Prozesser passéieren successiv an iwwerlappen sech, a si enk matenee verbonnen.Plaquetten Adhäsioun ass einfach z'erreechen wann de Bluttfluss duerch Vasokonstriktioun verlangsamt gëtt;S-HT an TXA2, déi no der Trombocytaktivéierung verëffentlecht ginn, kënne Vasokonstriktioun förderen.Aktivéiert Plättchen liwweren eng Phospholipid-Uewerfläch fir d'Aktivatioun vu Koagulatiounsfaktoren wärend der Bluttkoagulatioun.Et gi vill Koagulatiounsfaktoren, déi un d'Uewerfläch vun de Plättchen gebonnen sinn, an d'Plaquetten kënnen och Koagulatiounsfaktoren wéi Fibrinogen fräisetzen, an doduerch de Koagulatiounsprozess staark beschleunegen.Den Thrombin, deen während der Bluttkoagulatioun produzéiert gëtt, kann d'Aktivatioun vun de Plättchen stäerken.Zousätzlech kann d'Kontraktioun vu Plättchen am Bluttgerinnung verursaachen datt de Blutgerinnsel zréckzéien an d'Serum dran ausdréckt, sou datt de Bluttgerinnung méi zolidd mécht an d'Ouverture vum Bluttgefäss fest versiegelt.Dofir förderen déi dräi Prozesser vun der physiologescher Hämostase géigesäiteg, sou datt physiologesch Hämostase op eng fristgerecht a séier Manéier duerchgefouert ka ginn.Well Plättchen enk mat den dräi Linken am physiologeschen Hämostase-Prozess verbonne sinn, spillen Thrombozyten eng extrem wichteg Roll am physiologeschen Hämostase-Prozess.D'Bluttzäit gëtt verlängert wann d'Blatplacke reduzéiert ginn oder d'Funktioun reduzéiert gëtt.