1. Prothrombin Zäit (PT)

Et reflektéiert haaptsächlech den Zoustand vum exogene Koagulatiounssystem, an deem INR dacks benotzt gëtt fir mëndlech Antikoagulanten ze iwwerwaachen.PT ass e wichtege Indikator fir d'Diagnostik vum prethrombotesche Staat, DIC a Lebererkrankheet.Et gëtt als Screeningtest fir den exogene Koagulatiounssystem benotzt an ass och e wichtegt Mëttel fir klinesch mëndlech Antikoagulatiounstherapie Dosiskontrolle

PTA <40% weist grouss Nekrose vun Liewerzellen a verréngert Synthese vu Koagulatiounsfaktoren un.Zum Beispill, 30%

D'Verlängerung gëtt an:

a.Extensiv a eeschte Liewerschued ass haaptsächlech wéinst der Generatioun vu Prothrombin a verwandte Koagulatiounsfaktoren.

b.Net genuch VitK, VitK ass erfuerderlech fir Faktoren II, VII, IX an X ze synthetiséieren. Wann VitK net genuch ass, geet d'Produktioun erof an d'Prothrombinzäit gëtt verlängert.Et gëtt och an obstruktiv Geel gesi gesinn.

C. DIC (diffuse intravaskuläre Koagulatioun), déi eng grouss Quantitéit vu Koagulatiounsfaktoren verbraucht wéinst extensiv mikrovaskulärer Thrombose.

d.Neonatal spontan Blutungen, kongenital Prothrombin Mangel un Antikoagulanttherapie.

Shorten gesinn an:

Wann d'Blutt an engem hyperkoaguléierbaren Zoustand ass (wéi fréi DIC, myokardial Infarkt), thrombotesch Krankheeten (wéi zerebrale Thrombose), asw.

 

2. Thrombinzäit (TT)

Haaptsächlech reflektéiert d'Zäit wou Fibrinogen a Fibrin verwandelt.

D'Verlängerung gëtt gesi bei: erhéicht Heparin oder Heparinoid Substanzen, erhéicht AT-III Aktivitéit, anormal Betrag a Qualitéit vu Fibrinogen.DIC Hyperfibrinolyse Stadium, niddereg (keng) Fibrinogenämie, anormal Hämoglobinämie, Bluttfibrin (Proto) Degradatiounsprodukter (FDPs) erhéicht.

D'Reduktioun huet keng klinesch Bedeitung.

 

3. Aktivéiert partiell Thromboplastinzäit (APTT)

Et reflektéiert haaptsächlech den Zoustand vum endogene Koagulatiounssystem a gëtt dacks benotzt fir d'Dosis vun Heparin ze iwwerwaachen.D'Niveaue vun de Koagulatiounsfaktoren VIII, IX, XI, XII am Plasma reflektéieren, ass et e Screeningtest fir den endogene Koagulatiounssystem.APTT gëtt allgemeng benotzt fir Heparin Antikoagulatiounstherapie ze iwwerwaachen.

D'Verlängerung gëtt an:

a.Mangel u Koagulatiounsfaktoren VIII, IX, XI, XII:

b.Koagulatiounsfaktor II, V, X a Fibrinogenreduktioun puer;

C. Et gi antikoagulant Substanzen wéi Heparin;

d, Fibrinogen-Degradatiounsprodukter erhéicht;e, DIC.

Shorten gesinn an:

Hyperkoaguléierbar Staat: Wann d'Prokoagulant Substanz an d'Blutt erakënnt an d'Aktivitéit vu Koagulatiounsfaktoren eropgeet, asw.

 

4.Plasma Fibrinogen (FIB)

Haaptsächlech reflektéiert den Inhalt vu Fibrinogen.Plasma Fibrinogen ass de Koagulatiounsprotein mat dem héchsten Inhalt vun alle Koagulatiounsfaktoren, an et ass en akute Phase Äntwert Faktor.

Erhéicht gesi bei: Verbrennunge, Diabetis, akuter Infektioun, akuter Tuberkulose, Kriibs, subakute bakteriell Endokarditis, Schwangerschaft, Pneumonie, Cholezystitis, Perikarditis, Sepsis, nephrotescht Syndrom, Urämie, akuten myokardeschen Infarkt.

Reduktioun gesi bei: Kongenital Fibrinogen Anomalie, DIC Verschwendung vun Hypokoagulatiounsphase, primär Fibrinolyse, schwéier Hepatitis, Liewerzirrhose.

 

5.D-Dimer (D-Dimer)

Et reflektéiert haaptsächlech d'Funktioun vun der Fibrinolyse an ass en Indikator fir d'Präsenz oder d'Feele vu Thrombose a sekundärer Fibrinolyse am Kierper ze bestëmmen.

D-Dimer ass e spezifescht Degradatiounsprodukt vu vernetzten Fibrin, wat am Plasma nëmmen no Thrombose eropgeet, also ass et e wichtege molekulare Marker fir d'Diagnostik vun Thrombosen.

D-Dimer erhéicht wesentlech an der sekundärer Fibrinolyse Hyperaktivitéit, awer net an der primärer Fibrinolyse Hyperaktivitéit erhéicht, wat e wichtege Indikator ass fir déi zwee z'ënnerscheeden.

D'Erhéijung gëtt a Krankheeten gesi wéi déif Venenthrombose, Lungenembolie, an DIC sekundär Hyperfibrinolyse.