Koagulatiounsdysfunktioun ass e Bestanddeel vun der Lebererkrankheet an e Schlësselfaktor an de meeschte prognostesche Partituren.Verännerungen am Gläichgewiicht vun der Hämostase féieren zu Blutungen, a Blutungsproblemer waren ëmmer e grousse klineschen Problem.D'Ursaache vu Blutungen kënnen ongeféier opgedeelt ginn an (1) Portal Hypertonie, wat näischt mam hemostatesche Mechanismus ze dinn huet;(2) Schleimhaut oder Punktur Wound Blutungen, dacks mat virzäitegen Opléisung vun Thrombus oder héijer Fibrinolyse, déi beschleunegt intravaskulär Koagulatioun a Fibrinolyse bei der Leberkrankheet Melt (AICF) genannt gëtt.De Mechanismus vun der Hyperfibrinolyse ass net kloer, awer et beinhalt Ännerungen an der intravaskulärer Koagulatioun a Fibrinolyse.Abnormal Koagulatioun gëtt an der Portal-Ven-Thrombose (PVT) an der mesenterescher Venen-Thrombose gesinn, souwéi déif Venen-Thrombose (DVT).Dës klinesch Bedéngungen erfuerderen dacks Antikoagulatiounsbehandlung oder Präventioun.Mikrothrombose an der Liewer verursaacht duerch Hyperkoagulabilitéit verursaacht dacks Liewer Atrophie.
E puer Schlësselännerungen am Hämostasiswee sinn opgekläert ginn, e puer tendéieren ze bléien an anerer tendéieren ze klotzen (Figur 1).Bei stabiler Liewerzirrhose gëtt de System nei ausgeglach wéinst dysreguléierte Faktoren, awer dëst Gläichgewiicht ass onbestänneg a wäert wesentlech vun anere Faktoren beaflosst ginn, wéi zum Beispill Bluttvolumenstatus, systemesch Infektioun an Nierfunktioun.Thrombozytopenie kann déi heefegst pathologesch Ännerung sinn wéinst Hypersplenismus a reduzéierter Thrombopoietin (TPO).Platelet Dysfunktioun ass och beschriwwe ginn, awer dës antikoagulant Verännerungen goufen wesentlech kompenséiert duerch eng Erhéijung vum endothelial-ofgeleete von Willebrand Faktor (vWF).Ähnlech féiert eng Ofsenkung vun der Liewer-ofgeleete prokoagulante Faktoren, wéi Faktoren V, VII, an X, zu enger verlängerter Prothrombinzäit, awer dëst gëtt wesentlech kompenséiert duerch eng Ofsenkung vun der Liewer-ofgeleete antikoagulant Faktoren (besonnesch Protein C).Zousätzlech, erhéicht endothelial-ofgeleet Faktor VIII an niddereg Protein C féieren zu engem relativ hypercoagulable Staat.Dës Verännerungen, gekoppelt mat relativer venöser Stasis an endothelialer Schued (Virchow's Triad), hunn zu der synergistescher Progressioun vu PVT a gelegentlech DVT bei Patienten mat Liewerzirrhose gefouert.Kuerz gesot, d'hemostatesch Weeër vun der Liewerzirrhose ginn dacks op eng onbestänneg Manéier ausgeglach, an de Fortschrëtt vun der Krankheet kann an all Richtung gekippt ginn.
Referenz: O'Leary JG, Greenberg CS, Patton HM, Caldwell SH. AGA Clinical Practice Update: Coagulation inCirrhosis. .
Visittekaart
Chinesesch WeChat
Englesch WeChat