Am Liewen wäerten d'Leit zwangsleefeg stousse a bléien vun Zäit zu Zäit.Ënner normalen Ëmstänn, wann e puer Wounds net behandelt ginn, wäert d'Blutt graduell koaguléieren, eleng Blutungen ophalen, a schliisslech Bluttkrust verloossen.Firwat ass dat?Wéi eng Substanzen hunn eng wichteg Roll an dësem Prozess gespillt?Als nächst, loosst eis d'Wëssen iwwer Bluttkoagulatioun zesummen entdecken!

Wéi mir all wëssen, ass Blutt dauernd am mënschleche Kierper zirkuléiert ënner dem Drock vum Häerz fir de Sauerstoff, Protein, Waasser, Elektrolyte a Kuelenhydrater ze transportéieren, déi de Kierper brauch.Ënner normalen Ëmstänn fléisst Blutt a Bluttgefässer.Wann d'Bluttgefässer beschiedegt sinn, stoppt de Kierper Blutungen a Koagulatioun duerch eng Serie vu Reaktiounen.Déi normal Koagulatioun an Hämostase vum mënschleche Kierper hänkt haaptsächlech vun der Struktur an der Funktioun vun der intakter Bluttgefässwand, der normaler Aktivitéit vu Koagulatiounsfaktoren, an der Qualitéit an der Quantitéit vun effektiven Plättchen of.

Ënner normalen Ëmstänn sinn Plättchen laanscht d'bannenzeg Mauere vu Kapillaren arrangéiert fir d'Integritéit vun de Bluttgefässwänn z'erhalen.Wann d'Bluttgefässer beschiedegt sinn, trëtt d'éischt Kontraktioun op, d'Maueren vun de Bluttgefässer am beschiedegten Deel no beienee maachen, d'Wonn schrumpfen an de Bluttfluss verlangsamen.Zur selwechter Zäit hänken d'Blatplacke fest, aggregéiert a verëffentlechen Inhalter am beschiedegten Deel, bilden lokalen Thrombus Thrombus, blockéiert d'Wonn.D'Hämostasis vu Bluttgefässer a Plättchen gëtt initial Hämostase genannt, an de Prozess vun der Bildung vun engem Fibrin-Stéck op der verletzter Plaz no der Aktivatioun vum Koagulatiounssystem fir d'Wonn ze blockéieren gëtt de sekundären Hämostatesche Mechanismus genannt.

Speziell bezitt d'Blutkoagulatioun op de Prozess an deem d'Blutt vun engem fléissende Staat an en net fléissende Gelzoustand ännert.Koagulatioun bedeit datt eng Serie vu Koagulatiounsfaktoren successiv duerch Enzymolyse aktivéiert ginn, a schliisslech gëtt Thrombin geformt fir e Fibrin-Kloer ze bilden.De Koagulatiounsprozess enthält dacks dräi Weeër, endogene Koagulatiounswee, exogene Koagulatiounswee a gemeinsame Koagulatiounswee.

1) Den endogene Koagulatiounswee gëtt vum Koagulatiounsfaktor XII duerch eng Kontaktreaktioun initiéiert.Duerch d'Aktivatioun an d'Reaktioun vu verschiddene Koagulatiounsfaktoren gëtt Prothrombin endlech an Thrombin ëmgewandelt.Thrombin konvertéiert Fibrinogen a Fibrin fir den Zweck vun der Bluttkoagulatioun z'erreechen.

2) Den exogene Koagulatiounswee bezitt sech op d'Verëffentlechung vu sengem eegene Tissuefaktor, wat eng kuerz Zäit fir Koagulatioun a séier Reaktioun erfuerdert.

Studien hu gewisen datt den endogene Koagulatiounswee an den exogene Koagulatiounswee géigesäiteg aktivéiert a géigesäiteg aktivéiert kënne ginn.

3) De gemeinsame Koagulatiounswee bezitt sech op déi gemeinsam Koagulatiounsstadium vum endogene Koagulatiounssystem an dem exogene Koagulatiounssystem, deen haaptsächlech zwou Etappe vun der Thrombin-Generatioun an der Fibrinbildung enthält.

Déi sougenannte Hämostase a Bluttgefässschued, déi den exogene Koagulatiounswee aktivéiert.Déi physiologesch Funktioun vum endogene Koagulatiounswee ass momentan net ganz kloer.Wéi och ëmmer, et ass sécher datt den endogene Bluttkoagulatiounswee aktivéiert ka ginn wann de mënschleche Kierper a Kontakt mat kënschtlechen Materialien kënnt, dat heescht datt biologesch Materialien d'Blutkoagulatioun am mënschleche Kierper verursaache kënnen, an dëst Phänomen ass och e groussen Hindernis fir de mënschleche Kierper ginn. Implantatioun vu medizineschen Apparater am mënschleche Kierper.

Abnormalitéiten oder Hindernisser an all Koagulatiounsfaktor oder Link am Koagulatiounsprozess verursaachen Anomalie oder Dysfunktioune am ganze Koagulatiounsprozess.Et kann gesi ginn datt d'Bluttkoagulatioun e komplexen an delikate Prozess am mënschleche Kierper ass, deen eng wichteg Roll spillt fir eist Liewen z'erhalen.