Klinesch Uwendung vu Bluttkoagulatioun bei kardiovaskuläre a cerebrovaskuläre Krankheeten (2)


Auteur: Succeeder   

Firwat soll D-Dimer, FDP bei kardiovaskuläre a cerebrovaskuläre Patienten festgestallt ginn?

1. D-Dimer kann benotzt ginn fir d'Upassung vun der Antikoagulatiounstäerkt ze guidéieren.
(1) D'Relatioun tëscht D-Dimer Niveau a klineschen Eventer während der Antikoagulatiounstherapie bei Patienten nom mechanesche Häerzventil Ersatz.
D'D-Dimer-guided Antikoagulatiounsintensitéit Upassungsbehandlungsgrupp huet effektiv d'Sécherheet an d'Effizienz vun der Antikoagulatiounstherapie ausgeglach, an d'Heefegkeet vu verschiddenen Nebenwirkungen war wesentlech méi niddereg wéi déi vun der Kontrollgruppe mat Standard- a Low-Intensitéit Antikoagulatioun.

(2) D'Bildung vun zerebrale venösen Thrombosen (CVT) ass enk mat der Thrombuskonstitutioun verbonnen.
Richtlinnen fir d'Diagnostik a Gestioun vun intern Venen a venöse Sinus Thrombose (CVST)
Thrombotesch Konstitutioun: PC, PS, AT-lll, ANA, LAC, HCY
Genmutatioun: Prothrombin-Gen G2020A, Koagulatiounsfaktor LeidenV
Predisponéierend Faktoren: Perinatal Period, Kontrazeptiva, Dehydratioun, Trauma, Chirurgie, Infektioun, Tumor, Gewiichtsverloscht.

2. De Wäert vun der kombinéierter Detektioun vun D-Dimer a FDP bei kardiovaskuläre a cerebrovaskuläre Krankheeten.
(1) D-Dimer Erhéijung (méi wéi 500ug / L) ass hëllefräich fir d'Diagnostik vu CVST.Normalitéit schléisst CVST net aus, besonnesch am CVST mat isoléierte Kappwéi eréischt viru kuerzem.Et kann als ee vun den Indikatoren vun der CVST Diagnos benotzt ginn.D-Dimer méi héich wéi normal kann als ee vun den diagnostesche Indikatoren vum CVST benotzt ginn (Niveau III Empfehlung, Niveau C Beweis).
(2) Indikatoren déi effektiv thrombolytesch Therapie weisen: D-Dimer-Iwwerwaachung ass wesentlech eropgaang an duerno graduell erofgaang;D'FDP ass wesentlech eropgaang an ass duerno graduell erofgaang.Dës zwee Indikatoren sinn déi direkt Basis fir effektiv thrombolytesch Therapie.

Ënnert der Handlung vun thrombolyteschen Drogen (SK, UK, rt-PA, asw.), D’Emboli an de Bluttfässer gi séier opgeléist, an d’D-Dimer a FDP am Plasma ginn erheblech erhéicht, wat allgemeng 7 Deeg dauert.Am Laf vun der Behandlung, wann d'Doséierung vun thrombolyteschen Drogen net genuch ass an den Thrombus net komplett opgeléist ass, wäerten D-Dimer a FDP weiderhin op héijen Niveauen sinn, nodeems de Peak erreecht gëtt;Laut Statistiken ass d'Heefegkeet vu Blutungen no thrombolytescher Therapie esou héich wéi 5% bis 30%.Dofir, fir Patiente mat thromboteschen Krankheeten, sollt e strenge Medikamentregime formuléiert ginn, d'Plasmakoagulatiounsaktivitéit an d'fibrinolytesch Aktivitéit sollten an Echtzäit iwwerwaacht ginn, an d'Dosis vun thrombolytesche Medikamenter sollt gutt kontrolléiert ginn.Et kann gesi ginn datt d'dynamesch Detektioun vun D-Dimer a FDP Konzentratioun ännert virun, während an no der Behandlung während der Thrombolyse e grousse klineschen Wäert fir d'Iwwerwaachung vun der Effizienz a Sécherheet vun thrombolyteschen Drogen.

Firwat sollten Patienten mat Häerz- a Gehirerkrankheeten op AT oppassen?

Antithrombin (AT) Defizit Antithrombin (AT) spillt eng wichteg Roll bei der Inhibitioun vun der Thrombusbildung, et hemmt net nëmmen Thrombin, mee hemmt och Koagulatiounsfaktoren wéi IXa, Xa, Xla, Xlla a Vlla.D'Kombinatioun vun Heparin an AT ass e wichtege Bestanddeel vun der AT Antikoagulatioun.An der Präsenz vun Heparin kann d'antikoagulant Aktivitéit vun AT duerch Dausende vun Mol erhéicht ginn.D'Aktivitéit vun AT, also AT ass eng wesentlech Substanz fir den antikoagulant Prozess vun Heparin.

1. Heparinresistenz: Wann d'Aktivitéit vum AT erofgeet, gëtt d'antikoagulant Aktivitéit vum Heparin wesentlech reduzéiert oder inaktiv.Dofir ass et néideg den Niveau vun AT virun der Heparinbehandlung ze verstoen fir onnéideg héich Dosis Heparinbehandlung ze vermeiden an d'Behandlung ass net effikass.

A ville Literaturberichter gëtt de klineschen Wäert vun D-Dimer, FDP an AT a kardiovaskuläre a cerebrovaskuläre Krankheeten reflektéiert, wat an der fréicher Diagnostik, Konditiounsurteel an Prognose-Evaluatioun vun der Krankheet hëllefe kënnen.

2. Screening fir d’Ätiologie vun der Thrombophilie: Patienten mat Thrombophilie sinn klinesch manifestéiert duerch massiv déif Venen Thrombose a widderholl Thrombose.Screening fir d'Ursaach vun der Thrombophilie kann an de folgende Gruppen ausgefouert ginn:

(1) VTE ouni evident Ursaach (inklusiv neonatal Thrombose)
(2) VTE mat Ureizer <40-50 Joer al
(3) Widderholl Thrombose oder Thrombophlebitis
(4) Famill Geschicht vun Thrombose
(5) Thrombose bei anormalen Siten: Mesenteresch Venen, cerebral venöse Sinus
(6) Widderholl Fehlgaass, Stillgebuert, asw.
(7) Schwangerschaft, Kontrazeptiva, Hormon-induzéiert Thrombose
(8) Hautnekrose, besonnesch nom Gebrauch vu Warfarin
(9) Arteriell Thrombose vun onbekannter Ursaach <20 Joer al
(10) Famill vun Thrombophilie

3. Evaluatioun vu kardiovaskuläre Eventer a Widderhuelung: Studien hu gewisen datt d'Reduktioun vun der AT Aktivitéit bei Patienten mat Herz-Kreislauf-Krankheet wéinst Endothelzellschued ass, déi zu enger grousser Quantitéit AT verbraucht gëtt.Dofir, wann d'Patienten an engem hyperkoaguléierbare Staat sinn, si se ufälleg fir Thrombose an d'Krankheet verschäerfen.D'Aktivitéit vun AT war och wesentlech méi niddereg an der Bevëlkerung mat wiederhuelende kardiovaskuläre Eventer wéi an der Bevëlkerung ouni wiederhuelend kardiovaskulär Evenementer.

4. Bewäertung vum Thrombosrisiko bei net-valvulärer Atriumfibrillatioun: niddereg AT Aktivitéitsniveau ass positiv korreléiert mat CHA2DS2-VASc Score;Zur selwechter Zäit huet et en héije Referenzwäert fir d'Bewäertung vun der Thrombose bei net-valvulären Atriumfibrillatioun.

5. D'Relatioun tëscht AT a Schlaganfall: AT gëtt wesentlech reduzéiert bei Patienten mat akuten ischämesche Schlaganfall, d'Blutt ass an engem hyperkoagulablen Zoustand, an d'Antikoagulatiounstherapie soll an der Zäit ginn;Patienten mat Schlaganfall Risikofaktoren solle regelméisseg fir AT getest ginn, a fréizäiteg Detektioun vum héije Blutdrock soll ausgefouert ginn.De Koagulatiounszoustand sollt an der Zäit behandelt ginn fir d'Optriede vun engem akuten Schlaganfall ze vermeiden.