Hemostasis corporis humani maxime constat ex tribus partibus;
1. Tensio vasis sanguinei 2. Platelets embolus formant 3. Initiationis factores coagulationis.
Ubi laesum est, venas sub cute laedunt, quae sanguinem in fibras infundere possunt, livorem faciunt, si integra cutis est, vel sanguinis, si cutis rupta est.Hoc tempore corpus hemostatic mechanismum incipiet.
Primo, venae sanguineae constringunt, reducendo sanguinem
Secundo, platelets incipiunt aggregati.Vas sanguineum laeditur, collagen aperitur.Collagen bracteas trahit ad aream laesam, et bracteae cohaerent ad obturaculum formandum.Obicium celeriter construunt, quod nimium cruentis prohibet.
Fibrinum apponere pergit, sino bracteas arctius connectere.Tandem formas sanguinis concretum est, ne plus sanguinis e corpore exiret, ac etiam foeda pathogens quominus corpus nostrum ab extra intret.Eodem tempore etiam in corpus via coagulatio reducitur.
Duo sunt genera canalium externorum et internorum.
Semita coagulationis extrinsecae: Initiati per expositionem textus laesi ad contactum sanguinis cum factor III.Cum TEXTUS damnum et vas sanguinis ruptura, factor expositi III complexum cum Ca2+ et VII in plasma ad factorem activate X. Quia factor III, qui hunc processum initiat ex fibrarum extra vasis sanguineis, vocatur via extrinseca coagulatio.
Semita coagulatio intrinseca: initiata ab activatione factoris XII.Cum vas sanguinis laeditur et fibrae collagen subintimales exponuntur, potest ad a movere, et tunc ad a movere.-a in praesentia Ca2+ operatur a, ac deinde a complexionem efficit cum a, PF3, et Ca2+ ad ulteriorem excitationem X. Factores, quae in processu sanguinis coagulationis in supradicto processu implicantur, omnes in plasmate sanguinis in vasis sanguineis praesentes sunt. dicuntur, ut sanguinis coagulatio intrin- via.
Hoc factor habet clavem munus in cascade coagulationis propter merger duarum viarum in plano factoris X factoris X et factor V activitatis factoris II (prothrombin) in plasma ad factorem activum IIa, (thrombin).Hae magnae copiae thrombini ducunt ad ulteriorem activum platelorum et formationis fibrarum.Sub actione thrombin, fibrinogenum in plasma dissolutum in monomers fibrinum convertitur;simul, thrombin operatur XIII ad XIIIam, fibrinum monomerorum fabricantes corpora fibrina inter se coniungunt polymeros fibrinos aquatiles formantes et se mutuo in retia includunt ad cellulas sanguineas formandas sanguinem clots et coagulationem sanguinis complendam processum.Hic thrombus tandem scabiem efficit, quae vulnus insurgit, et novum iacum cutis sub lamellis et fibrinis efficit, modo reducitur cum vas sanguinis rupta et exposita est, significatum in vasis sanguiferis normalibus non temere ducunt ad clots.
Sed etiam indicat, si vasa venae tuae rupturae ex tabella depositionis factae sint, magnum numerum bractearum colligendi, et demum magnum numerum thrombi venarum venarum intercludere.Haec est etiam mechanismus pathophysiologicus coronarii cordis morbi, myocardialis infarctus et plaga.