In mulieribus normalibus, coagulatio, anticoagulation et fibrinolysis functiones in corpore in graviditate et partu signanter mutantur, contentum thrombin, factor coagulationis et fibrinogenorum in sanguine augetur, anticoagulation et fibrinolysis functiones debilitantur et sanguis in corpore est. hypercoagulabilis status.Mutatio physiologica fundamentum materiale praebet ad hemostasim rapidam et efficacem postpartum.Monitorium munus sanguinis coagulationis in graviditate deprehendere potest mutationes abnormes in functione coagulationis sanguinis mane, quae certae significationis est ob impedimentum obstetricandi et liberandum complicationes.
In normalibus praegnatis, aetate gestationali crescente, output cardiaci auget et resistentia peripherica decrescit.Fere creditum cardiacum output incipit crescere usque ad 8 ad 10 septimanas gestationis et attingere apicem ad 32 ad 34 septimanas gestationis, augmentum 30% ad 45% comparatum cum non-graviditate, et hunc gradum conservat usque ad partum.Deminutio resistentiae vascularium peripheralium minuit pressionem arteriarum, et pressionem sanguinis diastolicam significanter decrescit, et pressionis pulsus differentia dilatatur.Ab 6 ad 10 septimanas pariendi, sanguis gravidarum volumen cum incremento aetatis gestationis augetur, et per circiter 40% in fine praegnationis augetur, sed incrementum voluminis plasmatis longe excedit numerum cellarum sanguinis rubri, plasmatis. crescit per 40% ad 50, et sanguis rubeus augetur per 10% ad 15%.Ergo in graviditate normali, sanguis diluitur, manifestatur viscositas sanguinis minuitur, hematocritia minuitur, et erythrocyte sedimentationis rate augetur.
Sanguinis coagulationis factores , , VII, , IX et omnia in graviditate augentur, ac possunt 1.5 ad 2.0 tempora normalium in graviditate media et sero pervenire, ac actiones coagulationis factores et decrescentes.Fibrinopeptide A, fibrinopeptide B, thrombinogen, factor et fibrinogen signanter auctus, antithrombin Ⅲ et interdum C et interdum S minuitur.In graviditate, tempus prothrombin et prothrombin tempus diminutum reducitur, et plasma fibrinogenum signanter auget, quod augeri potest ad 4-6 g/L in tertio trimester, quod est circiter 50% altior quam in praegnante. aetati.Praeterea plasminogen auctus, dissolutio euglobulinum tempus prolongatum est, et mutationes coagulationis anticoagulationis corpus in statu hypercoagulabili fecerunt, quod ad hemostasim efficacem post abruptionem placentalem in labore profuit.Praeter alia, hypercoagulabilia in graviditate includunt augmentum totalis cholesteroli, phospholipidis et triacylglycerolorum in sanguine, androgen et progesterone secreta a placenta, effectum minuunt quorundam inhibitorum sanguinis coagulationis, placentae, decidua uteri et embryonum.Praesentia substantiarum thromboplastinarum etc., sanguinem promovere in statu hypercoagulabili potest, et haec mutatio cum incremento aetatis gestationalis exacerbatur.Hypercoagulation moderata est mensura tutela physiologica, quae prodest fibrinum depositionem in arteriis, paries uterinis et villorum placentae conservare, auxilium integritatem placentae conservare et thrombum formare propter detractionem, et celeriorem hemostasin in et post partum faciliorem.mechanismus est magni ponderis ne postpartum haemorrhagia.Eodem tempore coagulationis fibrinolyticae secundae etiam thrombus in arteriis uterinis et sinubus venarum purgare incipit ac regenerationem et reparationem endometrii accelerant.
Sed status hypercoagulabilis etiam multas complicationes obstetricas causare potest.Annis studiis compertum est multas praegnantes ad thrombosin esse propensas.Hic morbus status thromboembolismi in gravidis mulieribus ob defectus geneticos vel factores periculorum acquisitos ut servo anticoagulante, factores coagulationis, et servo fibrinolytico thrombosis vocatur.(thrombophilia), quae etiam prothrombotica dicitur.Hic status prothromboticus non necessario ad morbum thromboticum ducit, sed ad adversas graviditatis exitus ob inaequalitates in mechanisms vel fibrinolytica actione coagulationis anticoagulationis, microthrombosis arteriae uteri spiralis vel villi, ex perfusione placentali vel etiam infarctione, sicut Preeclampsia. , placentalis abruptio, infarctio placentalis, coagulationis intravascularis disseminata (DIC), incrementum foetus restrictio, abortus recurrentis, partus abortivi et praematura etc., ad mortem maternam et perinatalem in gravibus casibus ducere possunt.
Negotium card
Seres WeChat
anglicus WeChat