In graviditate normali, output cardiacum crescit et resistentia peripheralis decrescit cum aetate gestational ingravescens.Fere creditum cardiacum output incipit crescere usque ad 8 ad 10 septimanas graviditatis, et attingere apicem ad 32 ad 34 septimanas graviditatis, quod est 30% ad 45% altior quam in praegnante, et servat hunc gradum usque ad prolatio.Deminutio resistentiae vascularium peripheralium minuit pressionem arteriarum, et pressionem sanguinis diastolicam significanter decrescit, et pressionis pulsus differentia dilatatur.Ab 6 ad 10 septimanas pariendi, sanguis gravidarum volumen cum incremento aetatis gestationis augetur, et per circiter 40% in fine praegnationis augetur, sed incrementum voluminis plasmatis longe excedit numerum cellarum sanguinis rubri, plasmatis. crescit per 40% ad 50, et sanguis rubeus augetur per 10% ad 15%.Ergo in graviditate normalis, sanguis diluitur, manifestatur viscositas sanguinis minuitur, hematocritia minuitur, et erythrocyta sedimentationis rate augetur [1].

Sanguinis coagulationis factores , , VII, , IX et omnia in graviditate augentur, ac possunt 1.5 ad 2.0 tempora normalium in graviditate media et sero pervenire, ac actiones coagulationis factores et decrescentes.Fibrinopeptide A, fibrinopeptide B, thrombinogen, factor et fibrinogen signanter auctus, antithrombin Ⅲ et interdum C et interdum S minuitur.In graviditate, tempus prothrombin et prothrombin tempus diminutum reducitur, et plasma fibrinogenum signanter auget, quod augeri potest ad 4-6 g/L in tertio trimester, quod est circiter 50% altior quam in praegnante. aetati.Praeterea plasminogen auctus, dissolutio euglobulinum tempus prolongatum est, et mutationes coagulationis anticoagulationis corpus in statu hypercoagulabili fecerunt, quod ad hemostasim efficacem post abruptionem placentalem in labore profuit.Praeter alia, hypercoagulabilia in graviditate includunt augmentum totalis cholesteroli, phospholipidis et triacylglycerolorum in sanguine, androgen et progesterone secreta a placenta, effectum minuunt quorundam inhibitorum sanguinis coagulationis, placentae, decidua uteri et embryonum.Praesentia substantiarum thromboplastinarum etc., sanguinem promovere in statu hypercoagulabili potest, et haec mutatio cum incremento aetatis gestationalis exacerbatur.Hypercoagulation moderata est mensura tutela physiologica, quae prodest fibrinum depositionem in arteriis, paries uterinis et villorum placentae conservare, auxilium integritatem placentae conservare et thrombum formare propter detractionem, et celeriorem hemostasin in et post partum faciliorem.mechanismus est magni ponderis ne postpartum haemorrhagia.Eodem tempore coagulationis fibrinolyticae secundae etiam thrombus in arteriis uterinis et sinubus venarum removere incipit ac regenerationem ac reparationem endometrii accelerat.

Sed status hypercoagulabilis etiam multas complicationes obstetricas causare potest.Annis studiis compertum est multas praegnantes ad thrombosin esse propensas.Hic morbus status thromboembolismi in gravidis mulieribus ob defectus geneticos vel factores periculorum acquisitos ut servo anticoagulante, factores coagulationis, et servo fibrinolytico thrombosis vocatur.(thrombophilia), quae etiam prothrombotica dicitur.Hic status prothromboticus non necessario ad morbum thromboticum ducit, sed ad adversas graviditatis exitus ob inaequalitates in mechanisms vel fibrinolytica actione coagulationis anticoagulationis, microthrombosis arteriae uteri spiralis vel villi, ex perfusione placentali vel etiam infarctione, sicut Preeclampsia. , placentalis abruptio, infarctio placentalis, coagulationis intravascularis disseminata (DIC), incrementum foetus restrictio, abortus recurrentis, partus abortivi et praematura etc., ad mortem maternam et perinatalem in gravibus casibus ducere possunt.