Kita Demê Thrombin (TT)

TT piştî ku trombîna standardkirî li plazmayê zêde dike dema girtina xwînê vedibêje.Di riya hevahengiya hevpar de, trombîna çêkirî fîbrînogenê vediguherîne fibrîn, ku dikare ji hêla TT ve were xuyang kirin.Ji ber ku hilberên hilweşandina fîbrîn (proto) (FDP) dikarin TT dirêj bikin, hin kes TT-ê wekî ceribandinek ceribandina pergala fibrînolîtîk bikar tînin.

Girîngiya klînîkî:

(1) TT dirêj dibe (ji kontrola normal ji 3 s zêdetir) madeyên heparîn û heparînoid zêde dibin, wek lupus erythematosus, nexweşiya kezebê, nexweşiya gurçikê, hwd. Kêm (ne) fibrinogenemia, fibrinogenemia nenormal.

(2) FDP zêde bû: wekî DIC, fibrînolîzasyona seretayî û hwd.

Dema trombînê ya dirêj (TT) di kêmbûna fîbrînogenê ya plazmayê an anormaliyên strukturel de tê dîtin;sepana klînîkî ya heparînê, an zêdekirina antîkoagulantên mîna heparînê di nexweşiya kezebê, nexweşiya gurçikê û lupus erythematosus pergalî de;hîperfonksiyona pergala fibrînolîtîk.Kêmbûna dema trombînê bi hebûna îyonên kalsiyûmê di xwînê de tê dîtin, an jî xwîn asîdî ye û hwd.

Dema trombînê (TT) ronîkirina maddeya antîkagulant a di laş de ye, ji ber vê yekê dirêjkirina wê hîperfîbrînolîzê nîşan dide.Pîvandin dema damezrandina fîbrînê ye piştî lêkirina trombîna standardkirî, ji ber vê yekê di nexweşiya fîbrînogenê ya kêm (ne) de, DIC û Dirêj bi hebûna maddeyên heparînoidê (wek dermankirina heparîn, SLE û nexweşiya kezebê, hwd.).Kurtkirina TT girîngiya klînîkî tune.

Rêjeya normal:

Nirxa normal 16 ~ 18s e.Zêdebûna kontrola normal ji 3s zêdetir ne normal e.

Not:

(1) Plasma divê di germahiya odeyê de 3h derbas neke.

(2) Disodium edetate û heparin divê wekî antîkoagulant neyê bikar anîn.

(3) Di dawiya azmûnê de, rêbaza lûleya ceribandinê li ser bingeha koagulasyona destpêkê ye dema ku turbidîtî xuya dike;rêbaza firaxa camê li ser şiyana provokekirina fibrînên fîbrînê ye

Nexweşiyên têkildar:

Lupus erythematosus