Hemostaza laşê mirov bi piranî ji sê beşan pêk tê:

1. Tengasiya damarê xwînê bi xwe 2. Pîroket embolê çêdikin 3. Destpêka faktorên koagulasyonê

Dema ku em birîndar dibin, em zirarê didin damarên xwînê yên li binê çerm, ev jî dibe sedem ku xwîn bikeve nav tevnên me, ger çerm sax be birînek çêbibe, an jî ger çerm şikest xwîn derkeve.Di vê demê de, laş dê mekanîzmaya hemostatîk dest pê bike.

Pêşîn, damarên xwînê teng dibin, herikîna xwînê kêm dike

Ya duyemîn, trombîlan dest bi kombûnê dikin.Dema ku damarek xwînê xera bibe, kolagen derdikeve holê.Kolagen trombîtan ber bi devera birîndar ve dikişîne, û trombîl bi hev re disekinin da ku fîşekek çêbikin.Ew zû bendek çêdikin ku rê li me nahêle ku zêde xwîn birije.

Fîbrîn pêvedana xwe berdewam dike, dihêle ku trombîlan bi hev ve girêdayî bin.Di dawiyê de girêkek xwînê çêdibe, nahêle ku bêtir xwîn ji laş derkeve û her weha rê nade ku pathogenên nebaş ji derve bikevin laşê me.Di heman demê de, riya koagulasyonê di laş de jî çalak dibe.

Du cure kanalên derve û hundir hene.

Riya koagulasyonê ya derveyî: Ji ber rûdana tevna xerabûyî ya bi têkiliya xwînê ya bi faktora III re dest pê dike.Dema ku zirara tevn û damarên xwînê diqelişe, faktora III ya vekirî bi Ca2+ û VII re di plazmayê de kompleksek çêdike da ku faktora X çalak bike. Ji ber ku faktora III ya ku vê pêvajoyê dide destpêkirin ji tevnên li derveyî damarên xwînê tê, jê re riya koagulasyona derveyî tê gotin.

Riya koagulasyona hundurîn: ji hêla çalakkirina faktora XII ve hatî destpêkirin.Dema ku damarê xwînê xera bibe û fîberên kolajenê yên bintîmal derkevin holê, ew dikare Ⅻ ber Ⅻa çalak bike û dûv re Ⅺ ber Ⅺa çalak bike.Ⅺa di hebûna Ca2+ de Ⅸa çalak dike, û paşê Ⅸa bi Ⅷa, PF3 û Ca2+ aktîfkirî re kompleksek çêdike da ku X bêtir çalak bike. , ji ber vê yekê ew wekî rêça hevahengiya xwînê ya hundurîn têne binav kirin.

Ev faktor di kaskada koagulasyonê de ji ber yekbûna du rêyên di asta faktora X Faktora X û faktora V de faktora neaktîf II (protrombîn) di plazmayê de berbi faktora IIa çalak (trombîn) ve çalak dike.Van mîqdarên mezin ên trombînê rê li ber çalakkirina bêtir trombêlan û avakirina rîşan vedike.Di bin çalakiya trombînê de, fîbrînogenê ku di plazmayê de belav dibe, vediguhere monomerên fîbrînê;di heman demê de, trombîn XIII heta XIIIa çalak dike, monomerên fîbrînê çêdike. Laşên fîbrînê bi hevûdu ve girêdidin û polîmerên fîbrînê yên ku di avê de nayên çareser kirin çêdikin, û hevûdu di nav torekê de vedihewînin da ku şaneyên xwînê bigire, girêkên xwînê çêbike, û hevgirtina xwînê temam bike. doz.Ev trombus di dawiyê de çêlekek çêdike ku birîna birînê diparêze dema ku ew bilind dibe û di binê çerm de tebeqeyek nû çêdike. Pîrok û fibrîn tenê dema ku damarên xwînê diqelibin û xuya dibin çalak dibin, ev tê vê wateyê ku di damarên xwînê yên saxlem ên normal de ew bi tesadufî rê nadin. clots.

Lê ew di heman demê de destnîşan dike ku ger damarên we yên xwînê ji ber rûxandina plakeyan biteqin, ew ê bibe sedema kombûna hejmareke mezin a trombêlan, û di dawiyê de hejmareke mezin trombê çêbike da ku damarên xwînê asteng bike.Ev jî mekanîzmaya patofîzyolojîk a nexweşiya dil koronar, înfarktê myokardial, û stok e.