Girîngiya klînîkî
Ew di bingeh de heman wateya dema koagulasyonê heye, lê bi hestiyariyek bilind.Piraniya rêbazên diyarkirina APTT ku niha têne bikar anîn, dema ku faktora koagulasyona plazmayê ji 15% heya 30% ji asta normal kêmtir be, dibe ku anormal bin.
(1) Dirêjkirina APTT: Encama APTT 10 saniyeyan ji ya kontrola normal dirêjtir e.APTT ji bo kêmbûna faktora koagulasyona endogenous testa ceribandina herî pêbawer e û bi giranî ji bo kifşkirina hemofîliya sivik tê bikar anîn.Tevî ku faktora Ⅷ: Asta C dikare di binê 25% ya hemofîliya A de were tesbît kirin jî, hestiyariya ji hemofilia subklînîk (faktora Ⅷ> 25%) û hilgirên hemofîliyê kêm e.Di kêmasiyên faktora Ⅸ (hemofilia B), Ⅺ û Ⅶ de jî encamên dirêj têne dîtin;dema ku maddeyên antîkoagulantên xwînê yên wekî înhîbîtorên faktora koagulasyonê an asta heparînê zêde dibin, kêmbûna protrombîn, fîbrînogen û faktora V, X jî dikare were dirêj kirin, lê hestiyar hinekî kêm e;Di nexweşên din ên bi nexweşiya kezebê, DIC, û mîqdarek mezin a xwîna bankkirî de dirêjkirina APTT jî dikare were dîtin.
(2) Kurtkirina APTT: di DIC, rewşa pretrombotîk û nexweşiya trombotîk de tê dîtin.
(3) Şopandina dermankirina heparinê: APTT ji giraniya heparinê ya plazmayê pir hesas e, ji ber vê yekê ew îndeksek çavdêriya laboratîfê ya ku niha tê bikar anîn e.Di vê demê de, divê were zanîn ku encama pîvandina APTT pêdivî ye ku têkiliyek xêzikî bi giraniya plazma ya heparinê di nav rêza dermankirinê de hebe, wekî din divê neyê bikar anîn.Bi gelemperî, di dema dermankirina heparin de, tê pêşniyar kirin ku APTT 1,5 heta 3,0 carî ji kontrola normal were domandin.
Analîza encam
Ji hêla klînîkî ve, APTT û PT bi gelemperî wekî ceribandinên ceribandinê yên ji bo fonksiyona hevahengiya xwînê têne bikar anîn.Li gorî encamên pîvandinê, bi qasî çar rewşên jêrîn hene:
(1) Hem APTT û hem jî PT normal in: Ji bilî mirovên normal, ew tenê di kêmasiya FXIII ya îrsî û duyemîn de tê dîtin.Yên bidestxistî di nexweşiya giran a kezebê, tumora kezebê, lîmfoma xerab, leukemia, antî-faktora XIII, anemiya otoîmmune û anemiya pernicious de hevpar in.
(2) APTT-ya dirêjkirî bi PT-ya normal: Piraniya nexweşiyên xwînê ji ber kêmasiyên di riya koagulasyona hundurîn de têne çêkirin.Wek hemofîliya A, B, û kêmbûna faktora Ⅺ;di gera xwînê de antî-faktorên Ⅷ, Ⅸ, Ⅺ hene.
(3) APTT-ya normal bi PT-ya dirêjkirî: piraniya nexweşiyên xwînê yên ku ji ber kêmasiyên di riya koagulasyona derveyî de, wekî kêmbûna faktora VII ya genetîkî û bidestxistî têne çêkirin.Yên bidestxistî di nexweşiya kezebê, DIC, antî-faktora VII de di gera xwînê de û antîkoagulantên devkî de hevpar in.
(4) Hem APTT û hem jî PT dirêj dibin: piraniya nexweşiyên xwînê yên ku ji ber kêmasiyên di rêça hevahengiya hevpar de, wekî kêmbûna faktora X, V, II û I ya genetîkî û bidestxistî têne çêkirin.Yên bidestxistî bi giranî di nexweşiya kezebê û DIC de têne dîtin, û dema ku antîkagulantên devkî têne bikar anîn dibe ku faktorên X û II kêm bibin.Wekî din, dema ku di gera xwînê de antî-faktora X, antî-faktora V û antî-faktor II hebin, ew jî li gorî wê têne dirêj kirin.Dema ku heparin bi klînîkî tê bikar anîn, hem APTTT û hem jî PT li gorî wê têne dirêj kirin.