1. Dema Protrombîn (PT)

Ew bi giranî rewşa pergala koagulasyona exogenous nîşan dide, ku tê de INR bi gelemperî ji bo şopandina antîkagulantên devkî tê bikar anîn.PT ji bo tespîtkirina rewşa pretrombotîk, DIC û nexweşiya kezebê nîşanek girîng e.Ew wekî ceribandinek ceribandinê ji bo pergala koagulasyona exogenous tê bikar anîn û di heman demê de amûrek girîng a kontrolkirina dozê ya terapiya antîkoagûlasyona devkî ya klînîkî ye.

PTA<40% nekroza mezin a şaneyên kezebê û kêmbûna senteza faktorên koagulasyonê nîşan dide.Ji bo nimûne, 30%

Dirêjbûn di nav de tê dîtin:

yek.Zirara kezebê ya berfereh û ciddî bi giranî ji ber hilberîna protrombîn û faktorên hevgirtinê yên têkildar e.

b.Kêmasiya VitK, VitK ji bo sentezkirina faktorên II, VII, IX û X hewce ye. Dema ku VitK têrê neke, hilberîn kêm dibe û dema protrombînê dirêj dibe.Di zerika astengdar de jî tê dîtin.

C. DIC (coagulation intravascular diffuse), ku ji ber tromboza mîkrovaskuler a berfireh gelek faktorên koagulasyonê dixwe.

d.Hemorrajiya spontan a neonatal, nebûna protrombîn a jidayîk a terapiya antîkagulant.

Kurtkirin di:

Dema ku xwîn di rewşek hîperkoagulable de ye (wek DIC zû, înfarktê myokardial), nexweşiyên trombotîk (wek tromboza mêjî) hwd.

 

2. Dema trombînê (TT)

Bi giranî dema ku fibrinogen vediguhere fibrîn nîşan dide.

Dirêjbûn di: zêdebûna heparîn an maddeyên heparinoid, zêdebûna çalakiya AT-III, mîqdar û kalîteya anormal a fîbrînogenê de tê dîtin.Qonaxa hîperfîbrînolîzasyona DIC, fibrinogenemia kêm (ne), hemoglobînemiya anormal, hilberên hilweşandina fîbrîna xwînê (proto) (FDP) zêde bûn.

Kêmkirina girîngiya klînîkî tune.

 

3. Dema tromboplastîna qismî ya aktîfkirî (APTT)

Ew bi gelemperî rewşa pergala koagulasyona endogenous nîşan dide û bi gelemperî ji bo şopandina dosya heparin tê bikar anîn.Asta faktorên koagulasyonê VIII, IX, XI, XII di plazmayê de ronî dike, ew ji bo pergala koagulasyona endogenous testek verastkirinê ye.APTT bi gelemperî ji bo şopandina dermankirina antîkoagulasyona heparînê tê bikar anîn.

Dirêjbûn di nav de tê dîtin:

yek.Nebûna faktorên koagulasyonê VIII, IX, XI, XII:

b.Faktora koagulasyonê II, V, X û kêmkirina fîbrînogenê kêmane;

C. Madeyên antîkoagulant ên wekî heparîn hene;

d, hilberên hilweşandina fibrinogen zêde bûn;e, DIC.

Kurtkirin di:

Rewşa hîperkoagulasyonê: Ger maddeya prokoagulant bikeve nav xwînê û çalakiya faktorên koagulasyonê zêde bibe û hwd.

 

4.Fîbrînogena plazmayê (FIB)

Bi gelemperî naveroka fibrinogen nîşan dide.Fîbrînogena plazmayê proteîna koagulasyonê ye ku di nav hemî faktorên koagulasyonê de naveroka herî bilind e, û ew faktorek bersivê ya qonaxa akût e.

Zêdebûn di: şewat, şekir, enfeksiyona akût, tuberkuloza akût, penceşêrê, endokardît bakterî ya binakt, ducanî, pneumonia, cholecystitis, pericarditis, sepsis, sendroma nefrotîk, uremia, înfarktê myokardial akût.

Kêmbûn tê dîtin: Nerazîbûna fîbrînogenê ya jidayîkbûyî, qonaxa hîpokoagulasyonê ya windakirina DIC, fîbrînolîzasyona seretayî, hepatît giran, cirroza kezebê.

 

5.D-Dimer (D-Dimer)

Ew bi gelemperî fonksiyona fîbrînolîzê nîşan dide û nîşanek e ku hebûna an tunebûna trombozê û fîbrînolîzasyona duyemîn di laş de diyar bike.

D-dimer hilberek hilweşandina taybetî ya fibrîn-girêdayî ye, ku di plazmayê de tenê piştî trombozê zêde dibe, ji ber vê yekê ew ji bo tespîtkirina trombozê nîşanek molekularî ya girîng e.

D-dimer di hîperaktîvîteya fîbrînolîzasyona duyemîn de bi girîngî zêde bû, lê di hîperaktîvîteya fîbrînolîzê ya seretayî de zêde nebû, ku ji bo cûdakirina her duyan nîşanek girîng e.

Zêdebûn di nexweşiyên wekî tromboza damarê kûr, embolîzma pişikê, û hîperfîbrînolîzasyona duyemîn DIC de tê dîtin.