Hin guhertinên sereke di rêça hemostasis de hatine ronî kirin, hin mêldarê xwînrijandinê ne û yên din jî meyldar dibin (Wêne 1).Di sîroza kezebê ya domdar de, dê pergal ji ber faktorên bêrêkûpêk ji nû ve were balans kirin, lê ev hevsengî ne aram e û dê bi girîngî ji hêla faktorên din ve were bandor kirin, wek rewşa hêjahiya xwînê, enfeksiyona pergalî, û fonksiyona gurçikê.Thrombocytopenia dibe ku ji ber hîpersplenîzmê û kêmbûna thrombopoietin (TPO) guherîna patholojîkî ya herî gelemperî be.Kêmasiya trombêlan jî hate diyar kirin, lê ev guhertinên antîkoagulant bi zêdebûna faktora von Willebrand (vWF) ya ku ji endothelial-derketî ve bi girîngî hate paşve xistin.Bi heman rengî, kêmbûna faktorên prokoagulant ên kezebê, yên wekî faktorên V, VII, û X, dibe sedema dirêjkirina dema protrombînê, lê ev yek bi kêmbûna faktorên antîkoagulant ên kezebê (bi taybetî proteîna C) bi girîngî tê guheztin.Wekî din, bilindbûna faktora VIII ya ji endothelial û kêm proteîna C rê li ber rewşek hîperkoagulable vedike.Van guheztinan, digel staza venoz a têkildar û zirara endothelial (triada Virchow), di nexweşên bi cirroza kezebê de rê li pêşkeftina hevrêziya PVT û carinan DVT vekir.Bi kurtasî, rêyên hemostatîk ên sîroza kezebê bi gelemperî bi rengek nestêbar ji nû ve têne hevseng kirin, û pêşkeftina nexweşiyê dikare ber bi her alî ve bibe.

Çavkanî: O'Leary JG, Greenberg CS, Patton HM, Caldwell SH.AGA Nûvekirina Pratîka Klînîkî: Coagulation di Cirrhosis.Gastroenterology.2019,157(1):34-43.e1.doi:10.1053/j.gastro.2019.2019. .