Di ducaniyê de normal, hilberîna dil zêde dibe û berxwedana periferîkî bi zêdebûna temenê ducaniyê re kêm dibe.Bi gelemperî tê bawer kirin ku hilberîna dil di 8 heta 10 hefteyên ducaniyê de dest pê dike ku zêde bibe, û di hefteyên 32-34 ducaniyê de digihîje lûtkeyê, ku 30% heya 45% ji ya ne ducaniyê zêdetir e, û vê astê heya şandinî.Kêmbûna berxwedana damarên periferîkî tansiyona arterîkî kêm dike, û tansiyona xwînê ya diastolîk bi girîngî kêm dibe, û cûdahiya tansiyona pulsê berfireh dibe.Ji 6 heta 10 hefteyên ducaniyê, hêjmara xwîna jinên ducanî bi zêdebûna temenê ducaniyê re zêde dibe, û di dawiya ducaniyê de bi qasî %40 zêde dibe, lê zêdebûna qebareya plazmayê ji hejmara şaneyên sor ên xwînê, plazmayê pir zêde ye. 40% heta 50% zêde dibe, û hucreyên xwînê yên sor ji% 10 heta 15% zêde dibin.Ji ber vê yekê, di ducaniya normal de, xwîn tê rijandin, wekî kêmbûna vîskozîteya xwînê, kêmbûna hematokrît û zêdebûna rêjeya rijandina erythrocyte diyar dibe [1].

Faktorên koagulasyona xwînê Ⅱ, Ⅴ, VII, Ⅷ, IX, û Ⅹ hemî di dema ducaniyê de zêde dibin, û dikarin di ducaniya navîn û dereng de bigihîjin 1,5-2,0 carî ya normal, û çalakiyên faktorên koagulasyonê Ⅺ û  kêm dibin.Fîbrînopeptîd A, fîbrînopeptîd B, trombînogen, faktora trombêtan Ⅳ û fîbrînogen bi girîngî zêde bûn, dema ku antîtrombîn Ⅲ û proteîna C û proteîna S kêm bûn.Di dema ducaniyê de, dema protrombînê û dema protrombîna qismî ya aktîfkirî kurt dibe, û naveroka fîbrînogenê ya plazmayê bi girîngî zêde dibe, ku dikare di sê meha sêyem de bigihîje 4-6 g/L, ku ev yek ji ya ne ducanî bi qasî 50% zêdetir e. cilhatina jinan.Wekî din, plasminogen zêde bû, dema hilweşandina euglobulin dirêj bû, û guherînên koagulasyon-antîkoagulasyonê laş di rewşek hîperkoagulasyonê de çêkir, ku ji hemostaza bi bandor a piştî qutbûna placental di dema zayînê de sûdmend bû.Wekî din, faktorên din ên hîperkoagulasyonê yên di dema ducaniyê de zêdebûna kolesterolê giştî, fosfolîpîd û triacylglycerols di xwînê de ne, androgen û progesterone ku ji hêla placenta ve têne derxistin bandora hin astengkerên koagulasyona xwînê, placenta, decidua uterine û embrîyo kêm dikin.Hebûna maddeyên tromboplastîn û hwd, dikare xwînê di rewşek hîperkoagulasyonê de pêş bixe û ev guhertin bi zêdebûna temenê ducaniyê re dijwartir dibe.Hîperkoagûlasyona nerm pîvanek parastinê ya fîzyolojîk e, ku ji bo domandina depokirina fîbrînê di damaran, dîwarê malzarokê û vilikên placental de bikêr e, arîkariya domandina yekdestiya placenta û avakirina trombê ji ber hilweşandinê, û hêsankirina hemostaza bilez di dema û piştî zayînê de., mekanîzmayeke girîng e ku pêşî li xwînrêjiya piştî zayînê bigire.Di heman dema koagulasyonê de, çalakiya fîbrînolîtîk a duyemîn jî dest bi rakirina trombosê di damarên spiral ên uterus û sinusên venoz de dike û nûvekirin û tamîrkirina endometriumê zûtir dike [2].

Lêbelê, dewletek hypercoagulable jî dikare bibe sedema gelek tevliheviyên zayinê.Di salên dawî de, lêkolînan dît ku gelek jinên ducanî meyla trombozê ne.Ev rewşa nexweşiya tromboembolîzmê di jinên ducanî de ji ber kêmasiyên genetîkî an faktorên xetereyê yên bidestxistî yên wekî proteînên antîkoagulant, faktorên koagulasyonê û proteînên fîbrînolîtîk tê gotin tromboz.(trombofîlî), ku wekî dewleta protrombotîk jî tê zanîn.Ev rewşa protrombotîk ne hewce ye ku bibe sedema nexweşiya trombotîk, lê dibe ku bibe sedema encamên nebaş ên ducaniyê ji ber nehevsengiya mekanîzmayên koagulasyon-antîkoagûlasyonê an çalakiya fîbrînolîtîk, mîkrotromboza damarên spiral an vîlûsên uterus, ku di encamê de perfusiona placental a xizan an jî înfarktê, wek Preeclamp. , qutbûna placental, înfarktê placental, koagulasyona nav-vaskuler a belavbûyî (DIC), astengkirina mezinbûna fetusê, paşveçûnek dûbare, bûyîna mirî û zayîna pêşwext û hwd, di rewşên giran de dibe sedema mirina zikmakî û perinatal.