Çima divê D-dimer, FDP di nexweşên dil û vaskuler de were tespît kirin?
1. D-dimer dikare were bikar anîn ku rêberiya sererastkirina hêza antîkoagulasyonê bike.
(1) Têkiliya di navbera asta D-dimer û bûyerên klînîkî de di dema dermankirina antîkagulasyonê de li nexweşan piştî veguheztina valahiya dil mekanîkî.
Koma dermankirina sererastkirina tundî ya antîkoagulasyonê ya bi rêberiya D-dimer bi bandor ewlehî û bandoriya terapiya antîkoagulasyonê hevseng kir, û bûyera bûyerên neyînî yên cihêreng ji ya koma kontrolê ya ku antîkoagulasyona standard û bi tundî kêm bikar tîne pir kêmtir bû.
(2) Damezrandina tromboza venoz a mêjî (CVT) ji nêz ve bi damezrandina trombê ve girêdayî ye.
Rêbernameyên ji bo teşhîs û birêvebirina tromboza damarê ya hundurîn û sinusê venoz (CVST)
Destûra trombotîk: PC, PS, AT-llll, ANA, LAC, HCY
Mutasyona genê: gena protrombîn G2020A, faktora koagulasyonê LeidenV
Faktorên pêşdibistanê: heyama perinatal, rêgir, dehydration, travma, emeliyat, enfeksiyon, tumor, kêmbûna giran.
2. Nirxa tespîtkirina hevgirtî ya D-dimer û FDP di nexweşiyên dil û vaskuler de.
(1) Zêdebûna D-dimer (ji 500ug / L mezintir) ji bo tespîtkirina CVST arîkar e.Normalî CVST rê nade, nemaze di CVST de bi serêşiyek veqetandî tenê vê dawiyê.Ew dikare wekî yek ji nîşanên tespîtkirina CVST were bikar anîn.D-dimer ji normalê bilindtir dikare wekî yek ji nîşanên tespîtkirina CVST were bikar anîn (pêşniyara asta III, delîlên asta C).
(2) Nîşaneyên ku tedawiya trombolîtîk a bi bandor destnîşan dikin: Şopandina D-dimer bi girîngî zêde bû û dûv re hêdî hêdî kêm bû;FDP gelekî zêde bû û paşê hêdî hêdî kêm bû.Van her du nîşanan bingeha rasterast ji bo terapiya trombolîtîk a bi bandor in.
Di bin bandora dermanên trombolîtîk de (SK, UK, rt-PA, hwd.), Embolên di damarên xwînê de bi lez têne hilweşandin, û D-dimer û FDP di plazmayê de bi girîngî zêde dibin, ku bi gelemperî 7 rojan dom dike.Di dema dermankirinê de, heke dosyaya dermanên trombolîtîk têrê neke û trombos bi tevahî neyê hilweşandin, D-dimer û FDP dê piştî gihîştina lûtkeyê di astên bilind de berdewam bikin;Li gorî statîstîkan, bûyera xwînê piştî dermankirina trombolîtîk ji% 5 heta 30% e.Ji ber vê yekê, ji bo nexweşên bi nexweşiyên trombotîk re, pêdivî ye ku rejîmek dermanek hişk were çêkirin, çalakiya koagulasyona plazmayê û çalakiya fîbrînolîtîk di demek rast de were şopandin, û dozaja dermanên trombolîtîk divê baş were kontrol kirin.Tê dîtin ku tespîtkirina dînamîkî ya D-dimer û giraniya FDP-ê berî, di dema û piştî dermankirinê de di dema trombolîzê de diguhezîne ji bo şopandina bandor û ewlehiya dermanên trombolîtîk nirxek klînîkî ya mezin heye.
Çima divê nexweşên bi nexweşiyên dil û cerebrovaskular bala xwe bidin AT?
Kêmasiya Antîtrombîn (AT) Antîtrombîn (AT) di astengkirina avakirina trombê de rolek girîng dilîze, ew ne tenê trombînê asteng dike, lê di heman demê de faktorên koagulasyonê yên wekî IXa, Xa, Xla, Xlla û Vlla jî asteng dike.Kombûna heparin û AT beşek girîng a antîkoagulasyona AT e.Di hebûna heparin de, çalakiya antîkoagulant a AT dikare bi hezaran carî zêde bibe.Çalakiya AT, ji ber vê yekê AT ji bo pêvajoya antîkagulant a heparinê maddeyek bingehîn e.
1. Berxwedana heparînê: Dema ku çalakiya AT kêm dibe, çalakiya antîkoagulant a heparînê bi girîngî kêm dibe an neçalak dibe.Ji ber vê yekê, pêdivî ye ku asta AT berî dermankirina heparin were fam kirin da ku pêşî li dermankirina nehewce ya dozek bilind a heparin bigire û dermankirin bêbandor e.
Di gelek raporên wêjeyê de, nirxa klînîkî ya D-dimer, FDP, û AT di nexweşiyên dil û cerebrovaskuler de tê xuyang kirin, ku dikare di teşhîskirina zû, dadbarkirina rewşê û nirxandina pêşbîniya nexweşiyê de bibe alîkar.
2. Vekolîna etiolojiya trombofîliyê: Nexweşên bi trombofîliyê bi klînîkî ve bi tromboza damarên kûr ên girseyî û tromboza dubare têne xuyang kirin.Lêkolîna ji bo sedema trombofîliyê dikare di komên jêrîn de were kirin:
(1) VTE bêyî sedemek eşkere (tevî tromboza neonatal)
(2) VTE bi teşwîqên <40-50 salî
(3) Trombûz an tromboflebîtî dubare kirin
(4) Dîroka malbatê ya trombozê
(5) Tromboza li cihên anormal: damarê mesenterîk, sinusê vena mêjî
(6) Dubarebûna duberî, bûyîna mirî, hwd.
(7) Ducanî, bergiriyê, tromboza hormonê
(8) Nekroza çerm, nemaze piştî karanîna warfarin
(9) Tromboza arterial a sedemek nenas <20 salî
(10) Xizmên trombofîliyê
3. Nirxandina bûyerên dil û damar û dûbarebûnê: Lêkolînan destnîşan kir ku kêmkirina çalakiya AT di nexweşên bi nexweşiya dil de ji ber zirara şaneya endothelial e ku dibe sedema vexwarina hejmareke mezin a AT.Ji ber vê yekê, dema ku nexweş di rewşek hîperkoagulasyonê de ne, ew mêldarê trombozê ne û nexweşiyê girantir dikin.Çalakiya AT di heman demê de di nifûsa bi bûyerên cardiovaskuler ên dûbare de ji nifûsa bêyî bûyerên cardiovaskuler ên dûbare pir kêmtir bû.
4. Nirxandina metirsiya trombozê di fibrîlasyona atrial ya ne-valvular de: Asta çalakiya AT ya kêm bi xala CHA2DS2-VASc re bi erênî ve girêdayî ye;di heman demê de, ew xwedî nirxek referansê ya bilind e ji bo nirxandina trombozê di fibrîlasyona atrial ya ne-valvular de.
5. Têkiliya di navbera AT û stokê de: AT di nexweşên bi felciya akût ya akût de kêm dibe, xwîn di rewşek hîperkoagulasyonê de ye û divê di wextê de terapiya antîkoagulasyonê were dayîn;nexweşên bi faktorên rîska strokeyê divê bi rêkûpêk ji bo AT werin ceribandin, û zû tespîtkirina tansiyona bilind a nexweşan were kirin.Pêdivî ye ku rewşa koagulasyonê di wextê xwe de were derman kirin da ku ji rûdana stroke akût dûr nekevin.
Karta karsaziyê
Çînî WeChat
Îngilîzî WeChat