Fikirandin: Di bin şert û mercên fîzyolojîk ên normal de

1. Çima xwîna ku di nav damarên xwînê de diherike, li hev naçe?

2. Çima piştî trawmayê damara xwînê ya xerabûyî dikare xwînrijandinê rawestîne?

Bi pirsên jorîn, em qursa îro dest pê dikin!

Di şert û mercên normal ên fîzyolojîkî de, xwîn di damarên xwîna mirovan de diherike û ne li derveyî damarên xwînê zêde dibe ku bibe sedema xwînê, hem jî dê di nav damarên xwînê de kom bibe û bibe sedema trombozê.Sedema sereke ev e ku laşê mirov xwedan fonksiyonên hemostasis û antîkoagulantî yên tevlihev û bêkêmasî ye.Dema ku ev fonksiyon ne asayî be, laşê mirov dê di xetera xwînrijandinê an trombozê de be.

1.Pêvajoya Hemostasis

Em hemî dizanin ku pêvajoya hemostasis di laşê mirovan de pêşî lihevhatina damarên xwînê ye, û dûv re jî girêdan, kombûn û berdana cûrbecûr maddeyên prokoagulant ên trombêlan e ku embolên trombêlên nerm çêbike.Ji vê pêvajoyê re hemostasis yek-qonaxa tê gotin.

Lêbelê, ya girîngtir, ew pergala koagulasyonê çalak dike, torgilokek fibrîn çêdike, û di dawiyê de trombek domdar pêk tîne.Ji vê pêvajoyê re hemostasis duyemîn tê gotin.

2.Mekanîzmaya koagulasyonê

Koagulasyona xwînê pêvajoyek e ku tê de faktorên koagulasyonê bi rêzek diyar têne çalak kirin da ku trombîn çêbike, û di dawiyê de fîbrînogen vediguhere fibrîn.Pêvajoya koagulasyonê dikare di sê gavên bingehîn de were dabeş kirin: avakirina kompleksa prothrombinase, çalakkirina trombînê û hilberîna fibrin.

Faktorên koagulasyonê navê kolektîf a maddeyên ku rasterast di koagulasyona xwînê de di plazma û tevnan de têkildar in.Heya nuha, 12 faktorên koagulasyonê hene ku li gorî jimareyên romî têne nav kirin, ango faktorên koagulasyonê Ⅰ~XⅢ (VI êdî wekî faktorên koagulasyonê yên serbixwe nayê hesibandin), ji bilî Ⅳ Ew di forma îyonî de ye, û yên mayî proteîn in.Hilberîna Ⅱ, Ⅶ, Ⅸ, û Ⅹ beşdarbûna VitK hewce dike.

Li gorî awayên cihêreng ên destpêk û faktorên koagulasyonê yên têkildar, rêyên ji bo hilberîna kompleksên protrombînazê dikarin li riyên koagulasyona endojen û riyên koagulasyona biyanî werin dabeş kirin.

Rêya hevahengiya xwînê ya endojen (testa APTT bi gelemperî tê bikar anîn) tê vê wateyê ku hemî faktorên ku beşdarî hevahengiya xwînê dibin ji xwînê têne, ku bi gelemperî bi têkiliya xwînê bi rûxara laşê biyanî re bi barkirina neyînî (wek cam, kaolin, kolajen) dest pê dike. û hwd.);Pêvajoya koagulasyonê ya ku ji hêla rûbirûbûna faktora tevnvîsê ve hatî destpêkirin jê re rêça hevahengiya exogenous tê gotin (bi gelemperî testa PT-ê tê bikar anîn).

Dema ku laş di rewşek patholojîkî de ye, endotoksîna bakterî, temamkera C5a, kompleksên parastinê, faktora nekroza tîmorê, hwd. dikarin şaneyên endotelyal ên damarî û monosîtan teşwîq bikin da ku faktora tevneyê îfade bikin, bi vî rengî pêvajoya koagulasyonê bide destpêkirin, dibe sedema koagulasyona hundurîn a belavbûyî (DIC).

3.Mekanîzmaya Antîkagulasyonê

yek.Pergala antîtrombîn (AT, HC-Ⅱ)

b.Pergala proteîna C (PC, PS, TM)

c.Astengkerê rêça faktora tevnê (TFPI)

Fonksiyon: Damezrandina fibrîn kêm bikin û asta aktîvkirina faktorên cihêreng ên koagulasyonê kêm bikin.

4.Mekanîzmaya fibrînolîtîk

Dema ku xwîn hevaheng dibe, PLG di bin çalakiya t-PA an u-PA de di nav PL-ê de tê çalak kirin, ku hilweşandina fîbrînê pêşve dike û hilberên hilweşandina fîbrîn (proto) (FDP) çêdike, û fibrîna xaç-girêdayî wekî hilberek taybetî tê hilweşandin.D-Dimer tê gotin. Çalakkirina pergala fîbrînolîtîk bi gelemperî di rêça çalakkirina hundurîn, riya çalakkirina derveyî û riya çalakkirina derveyî de tê dabeş kirin.

Riya aktîvkirina hundurîn: Ew riya PL-ê ye ku ji perçebûna PLG-ê ji hêla riya koagulasyona endogenous ve hatî çêkirin, ku bingeha teorîkî ya fîbrînolîzasyona duyemîn e. Rêya aktîvkirina derveyî: Ew riya ku t-PA ji şaneyên endotelî yên damarî vediqete ye. PLG ji bo avakirina PL, ku bingeha teorîkî ya fîbrînolîzasyona seretayî ye. Rêya aktîvkirina egogenous: dermanên trombolîtîk ên wekî SK, UK û t-PA ku ji cîhana derve dikevin laşê mirov, dikarin PLG-ê di nav PL de çalak bikin, ku bingeha teorîkî ye. tedawiya trombolîtîk.

Di rastiyê de, mekanîzmayên ku di pergalên koagulasyon, antîkoagulasyon, û fibrînolîzê de têkildar in tevlihev in, û gelek ceribandinên laboratîf ên têkildar hene, lê ya ku divê em bêtir bala xwe bidinê hevsengiya dînamîkî ya di navbera pergalan de ye, ku ne pir bi hêz an jî pir zêde ye. qels.